同期行椎動脈、頸動脈及腎動脈支架植入術(shù)一例

李立強(qiáng)，佟鑄，郭建明，郭連瑞

(首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院血管外科，北京 100053)

隨著人們生活水平的提升和生活方式的轉(zhuǎn)變，動脈粥樣硬化性疾病發(fā)病率呈逐年上升趨勢，其可引起多器官組織缺血性疾病，嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量。血管內(nèi)支架植入術(shù)微創(chuàng)、安全，可同期處理多處靶血管病變。本文對1例血管內(nèi)支架植入術(shù)同期治療椎動脈、頸動脈、腎動脈狹窄的病例進(jìn)行報道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)， 探討其治療效果及安全性。

1 病例資料

患者男性，67歲。主因“偶發(fā)頭暈半年，短暫性腦缺血發(fā)作7 d”就診，7 d前短暫腦缺血發(fā)作表現(xiàn)為突發(fā)右側(cè)上肢肢體無力麻木，7 h后恢復(fù)，就診于當(dāng)?shù)厣窠?jīng)內(nèi)科給予雙聯(lián)抗血小板藥物(拜阿司匹林100 mg，1次/d；氯吡格雷75 mg，1次/d)及他汀(阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/d)降脂治療。于門診行血管超聲檢查示左側(cè)頸動脈狹窄(70%～99%)、左側(cè)椎動脈狹窄(70%～99%)、左側(cè)腎動脈上下支狹窄(>60%)。

既往高血壓病史10年余，最高180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，平日口服硝苯地平控釋片30 mg，1次/d，血壓控制于130～115/80～65 mmHg。2型糖尿病病史6年余。吸煙近50年，15～20支/d，已戒煙2年。右側(cè)腎動脈支架術(shù)后1年，雙側(cè)髂動脈支架術(shù)后2年。

術(shù)前12h禁食，并給予生理鹽水80 ml/h靜脈滴注。選右側(cè)腹股溝處為穿刺點，以Seldinger法穿刺右側(cè)股動脈成功后置入8 F動脈鞘，給予肝素3000 U。在超滑導(dǎo)絲引導(dǎo)下，將5 F豬尾導(dǎo)管及單彎導(dǎo)管行主動脈及分支動脈造影，明確左側(cè)椎動脈起始部重度狹窄，左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄，左側(cè)腎動脈上下支重度狹窄。延超滑導(dǎo)絲引入8 F導(dǎo)引導(dǎo)管，導(dǎo)引導(dǎo)管后接Y閥及灌注線，在超滑導(dǎo)絲配合下將導(dǎo)引導(dǎo)管選入左側(cè)鎖骨下動脈，更換V-18導(dǎo)絲選入左側(cè)椎動脈，引入并釋放Express SD 4-15 mm球擴(kuò)支架(波士頓科學(xué)公司，美國)，詳見圖1。再次進(jìn)入超滑導(dǎo)絲及8F導(dǎo)引導(dǎo)管，選入左側(cè)頸總動脈，更換PILOT 150微導(dǎo)絲并選入左側(cè)頸內(nèi)動脈遠(yuǎn)端，延微導(dǎo)絲進(jìn)入Spider FX 5 mm保護(hù)傘。經(jīng)靜脈給予5 mg阿托品，患者心率由62次/min上升至70次/min。使用Sterling 4-30 mm球囊(波士頓科學(xué)公司，美國)預(yù)擴(kuò)張，囑患者咳嗽，血壓心率無顯著變化后植入Wallstent 7-40 mm自膨支架(波士頓科學(xué)公司，美國；圖2)，撤出保護(hù)傘。

圖1 左側(cè)椎動脈造影

圖2 左側(cè)頸動脈造影

導(dǎo)引導(dǎo)管置于腰1水平，V-18導(dǎo)絲先后選入左側(cè)腎動脈上下支后進(jìn)入腎動脈二級分支，精準(zhǔn)測量后分別植入Express SD 5-15 mm及5-19 mm球擴(kuò)支架(圖3)。最后造影示左側(cè)椎動脈、頸動脈及腎動脈管腔改善，支架釋放良好，無造影劑外溢。術(shù)后繼續(xù)給予患者拜阿司匹林100 mg，1次/d，氯吡格雷75 mg，1次/d，阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/d。術(shù)后無異常神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征，術(shù)后第3天患者出院。術(shù)后1年超聲隨訪，雙側(cè)腎動脈、頸動脈、椎動脈、雙側(cè)髂動脈支架均通暢，無再狹窄?；颊邿o不適。

圖3 左側(cè)腎動脈造影

2 討 論

動脈粥樣硬化是全身性疾病，20.0%～26.8%的頸動脈狹窄合并腎動脈狹窄[1，2]。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄(atherosclerotic renal arterial stenosis，ARAS)患者中，26.3%合并中度頸動脈狹窄，18.4%合并重度頸動脈狹窄[3]。重度顱外腦血管狹窄≥2支是ARAS的獨立危險因素，提示除冠心病、周圍血管病變外，也要重視重度顱外腦血管狹窄，≥2支顱外腦血管狹窄有出現(xiàn)ARAS的可能[4]。腦血管病患者中合并ARAS的危險因素包括吸煙、腎功能不全及冠心病等，對共同危險因素的預(yù)防及干預(yù)有助于延緩相關(guān)動脈粥樣硬化進(jìn)程[5]。

對于ARAS，目前尚無公認(rèn)的最優(yōu)治療策略，其起病隱匿，經(jīng)皮血管成行并支架植入術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty and stenting，PTAS)效果存在爭議。早期的一些隊列研究顯示PTAS能夠為一部分ARAS患者提供臨床獲益。1990年發(fā)表的一篇文章對來自10個中心的691例患者進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)PTAS后1年患者的高血壓治愈、改善、無變化比例分別為 19%、51%、30%[6]。但近期國際上多個臨床隨機(jī)對照研究顯示，PTAS與最佳藥物治療(包括降壓、他汀降脂和抗血小板)相比較，在緩解高血壓、腎功能惡化及降低心腦血管惡性事件發(fā)生率等方面無明顯差異[7-11]。但研究設(shè)計及患者入組標(biāo)準(zhǔn)存在一定缺陷。其中最重要的一點是，經(jīng)過影像學(xué)評估后腎動脈狹窄為輕中度狹窄(<70%)的患者比例達(dá)到了近40%，而以往的研究證實，腎動脈輕中度狹窄不會產(chǎn)生明顯的血流動力學(xué)改變，因此不確定是否會產(chǎn)生腎臟實質(zhì)的低灌注、慢性缺血改變，這部分選擇偏移會導(dǎo)致整體的研究結(jié)果不準(zhǔn)確，未產(chǎn)生血流動力學(xué)改變的這部分患者接受PTAS，在改善高血壓、腎功能、降低心血管意外發(fā)生率方面不僅不能獲益，反而增加了PTAS帶來的相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。因此這些隨機(jī)對照臨床試驗并沒有為ARAS患者的最佳治療方案的爭議畫上句號。

PTAS在高危 ARAS患者中的治療地位仍不容忽視。目前指南推薦的PTAS術(shù)適應(yīng)證包括[12]：(1)難以解釋的充血性心力衰竭或肺水腫；(2)不穩(wěn)定型心絞痛；(3)急進(jìn)性高血壓、難治性高血壓及惡性高血壓；(4)藥物治療不耐受的高血壓；(5)合并進(jìn)展性慢性腎臟病的雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎的腎動脈狹窄；(6)合并慢性腎功能不全的單側(cè)腎動脈狹窄。該患者曾行對側(cè)腎動脈支架，具有雙側(cè)腎動脈狹窄的高危因素，因此選擇對左側(cè)腎動脈狹窄進(jìn)行腔內(nèi)治療。

頸動脈及椎動脈狹窄是缺血性腦卒中的主要病因，由動脈粥樣硬化造成。對于頸動脈狹窄，可采用外科手段行頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy，CEA) 或頸動脈血管內(nèi)支架術(shù)(carotid artery stent，CAS)；對于椎動脈開口重度狹窄患者，一般采用椎動脈血管內(nèi)支架術(shù)(vertebral artery stent，VAS)治療。臨床工作中經(jīng)常遇到顱外段頸動脈合并椎動脈重度狹窄的患者，如先行CEA擇期再行VAS，增加了患者多次手術(shù)的心理負(fù)擔(dān)和痛苦。如果先行VAS，術(shù)后常規(guī)使用雙聯(lián)抗血小板藥物，擇期行CEA會增加術(shù)中止血的難度和出血并發(fā)癥的發(fā)生。此類患者血管內(nèi)支架成形術(shù)可一次解決癥狀性顱外段頸動脈合并椎動脈開口重度狹窄，減少患者二次手術(shù)的痛苦。然而同期手術(shù)中先行VAS還是先行CAS是一個關(guān)鍵問題，如果先行CAS再行VAS，可能由于CAS術(shù)中球囊擴(kuò)張或釋放支架中刺激頸動脈竇壓力感受器引起迷走神經(jīng)興奮，從而導(dǎo)致心率與血壓下降，同時腦灌注壓也隨之下降，此時再行VAS易導(dǎo)致后循環(huán)腦梗死，因此建議先行VAS再行CAS。

對于多處靶血管需要重建血流的患者，同期行血管腔內(nèi)治療植入支架手術(shù)，目前仍缺乏前瞻性或大樣本回顧性報道。從一些小樣本回顧性文獻(xiàn)[13]及我們的臨床經(jīng)驗來看，其成功率較高，并發(fā)癥少，但仍應(yīng)把握手術(shù)適應(yīng)證，并充分考慮不同靶血管植入支架的先后順序。其長期治療效果有待于大量臨床數(shù)據(jù)的積累和長時間的隨訪來驗證。