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    代謝綜合征患者并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征臨床特點(diǎn)研究

    2021-10-18 08:59:48韋文合徐麗玲劉玉妮陳秋景黃劍良
    健康體檢與管理 2021年8期
    關(guān)鍵詞:代謝綜合征臨床特點(diǎn)阻塞性

    韋文合 徐麗玲 劉玉妮 陳秋景 黃劍良

    【摘要】目的:分析代謝綜合征(MS)患者合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)患者的臨床特點(diǎn),探討代謝綜合征與OSAHS的關(guān)系,提高對代謝綜合征合并OSAHS的認(rèn)識。方法:①收集 2015年 6月至 2017年 8月在我院內(nèi)分泌科住院的代謝綜合征病人中進(jìn)行睡眠呼吸監(jiān)測者的臨床資料,分析代謝綜合征患者合并OSAHS的臨床特點(diǎn)。②患者合并OSAHS根據(jù)每小時睡眠發(fā)生呼吸暫停和低通氣次數(shù)之和(AHI)分為輕度、中度、重度三組,比較三組患者性別、年齡、病程、吸煙史、血糖水平、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、血脂、代謝相關(guān)慢性并發(fā)癥主要是視網(wǎng)膜病變、糖尿病周圍神經(jīng)病變、腎病變、動脈粥樣硬化病變、冠心病的差異,進(jìn)一步分析謝綜合征與OSAHS 發(fā)病可能的影響因素。結(jié)果:1、共有120例患者完成了睡眠呼吸檢查。男84例,女36例。其中診斷為OSAHS 95例,男72例(75.8%),女23例(24.2%),平均體重指數(shù)(BMI,Kg/m2)28.13±3.12,平均腰圍(cm)96.60±4.12。重度 34例,其中男25例(73.5%),女9例(26.5%)。中度 33例,其中男27例(81.8%),女6例(19.2%)。輕度 28例,其中男20例(71.4%),女8例(28.6%)。無OSAHS25例,男12例(48.0%),女13例(52.0%)。提示MS合并OSAHS多肥胖(包括腹型肥胖),并以男性多見,其中重度患者也以男性居多。2、合并OSAHS中、重度組體重指數(shù)(BMI)、腰圍、血壓大于輕度組(P<0.05),合并OSAHS中、重度組HbA1c、FBG、HOMA-IR、血脂異常高于輕度組(P<0.05),合并OSAHS中、重度組慢性并發(fā)癥發(fā)生率高于輕度組(P<0.05)。提示代謝綜合征患者的病情嚴(yán)重程度與OSAHS嚴(yán)重程度有關(guān)。結(jié)論 代謝綜合征合并OSAHS患者多肥胖(包括腹型肥胖),男性多見,合并OSAHS嚴(yán)重者存在明顯的胰島素抵抗,血壓、糖脂控制欠佳,慢性并發(fā)癥多。因此,提醒我們在診治代謝綜合征患者,尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者應(yīng)注意OSAHS的早期篩查,及時有效治療,才可改善患者預(yù)后。

    【關(guān)鍵詞】代謝綜合征;睡眠呼吸暫停低通氣,阻塞性;臨床特點(diǎn)

    代謝綜合征(MS)是指人體的蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物等物質(zhì)發(fā)生代謝紊亂的病理狀態(tài),是一組復(fù)雜的代謝紊亂癥候群,是導(dǎo)致糖尿病心腦血管疾病的危險因素。隨著生活水平提高和生活方式的改變,我國MS的發(fā)病率也明顯升高,迫切需要關(guān)注疾病的預(yù)防、早期診斷和干預(yù) 。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是呼吸系統(tǒng)疾病中最常見的慢性睡眠呼吸障礙性疾病,可引起夜間低氧,睡眠紊亂,出現(xiàn)心、腦、肺并發(fā)癥,多臟器功能損害,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量與壽命。多項研究發(fā)現(xiàn)OSAHS是糖尿病、高血壓病、冠心病等慢性疾病的獨(dú)立危險因素,因此OSAHS越來越受到關(guān)注。針對OSAHS的研究原來主要集中于呼吸科或睡眠中心就診人群,發(fā)現(xiàn)OSAHS患者多存在血糖異常、高血壓、高血脂等代謝紊亂,因此逐步在MS患者中進(jìn)行OSAHS的研究,研究發(fā)現(xiàn)MS患者尤其是肥胖者極易合并有OSAHS,并且這些患者代謝紊亂不易控制,慢性并發(fā)癥多而且嚴(yán)重,預(yù)后明顯不良。對OSAHS的研究我國起步相對較晚,大眾尤其基層對于該病可導(dǎo)致的嚴(yán)重后果認(rèn)識遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。因此,中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會建議加強(qiáng)對2型糖尿病和OSAHS兩病共存的認(rèn)識。因此,有必要對作為糖尿病共病的MS并OSAHS進(jìn)行研究。

    為此,我們對在我院住院的代謝綜合征合并OSAHS患者的臨床資料進(jìn)行分析。比較MS合并OSAHS病情程度各組的一般資料、血糖、胰島素抵抗指數(shù)、血脂、并發(fā)癥情況,以期加深對MS與OSAHS關(guān)系的認(rèn)識,為MS并 OSAHS患者的診治提供臨床思路。

    1.資料與方法

    1.1研究對象:選取 2015年 6月~2017年 8月于我院內(nèi)分泌科住院接受睡眠呼吸監(jiān)測的代謝綜合征患者。

    納入標(biāo)準(zhǔn): 代謝綜合征按2013年中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),(1)腹型肥胖:男性腰圍≥90 cm,女性腰圍≥85 cm)。 (2) 高血糖:空腹血糖(FPG)≥6.1 mmol/L 或糖負(fù)荷后2h血糖)≥7.18mmol/L 和(或)已確診為糖尿病并治療者。 (3) 高血壓:血壓≥130/85 mmHg及(或)已確診為高血壓并治療者。(4)空腹甘油三酯(TG)升高:≥1.7 mmol/L。(5)空腹高密度脂蛋白膽固醇(HDL- C):≤1.04 mmol/L。以上具備三項或更多項即可診斷。

    排除標(biāo)準(zhǔn):①明顯上呼吸道梗阻;②住院期間上呼吸道感染未愈;③中樞性睡眠呼吸暫停者;④甲狀腺功能減退有癥狀者;⑤合并有嚴(yán)重心功能不全Ⅲ級或(心衰II°以上);⑥有心、肺、腎等重要臟器其他嚴(yán)重疾病;⑦神經(jīng)或精神疾病者。

    按照納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn),最后納入本研究的患者120例,年齡19~78歲,男84例,女36例。平均病程(7.05±1.52)年,HbA1c(8.92±0.97)%,年齡(56.69±5.03)歲。

    2.方法

    2.1 一般資料:收集入組患者性別、年齡、MS病程及其慢性并發(fā)癥、合并癥及吸煙史情況。記錄血壓(mmHg),身高(m),體重(kg),腰圍(cm),計算體重指數(shù)(BMI,kg/m2)。慢性并發(fā)癥包括視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變、慢性腎臟病、動脈粥樣硬化病變、冠心?。?。

    2.2 實驗室及器械檢查:記錄血糖水平[糖化血紅蛋白(HbA1c),空腹血糖(FBG),空腹胰島素(FINS),血脂情況[甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、總膽固醇(TC)];記錄24小時尿總蛋白、微量白蛋白,心電圖,心臟彩超、頸部及雙下肢動脈彩超情況。記錄眼科眼底檢查結(jié)果。胰島素抵抗采用胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR=FBG(mmol/L)×FINS(mIU/L)/22.5)表示。

    2.3 常見慢性并發(fā)癥的診斷標(biāo)準(zhǔn):①視網(wǎng)膜病變:按視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重程度分期,具體由眼科專科醫(yī)師行眼底檢查后明確;②糖尿病周圍神經(jīng)病變:據(jù)患者自覺癥狀(肢端對稱麻痛、感覺異常)、體格檢查、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定,排除其他神經(jīng)病變③腎病變:患者血糖、血壓相對控制穩(wěn)定后留取 24h 尿檢查總蛋白、微量白蛋白,以尿總蛋白>500mg/24h 或/和微量白蛋白>30ug /24h視為合并腎病; ④動脈粥樣硬化病變及冠心病:據(jù)心臟超聲、血管彩超或造影異常,排除其他原因所致的動脈粥樣硬化病變。

    2.4 OSAHS 的檢查及診斷:根據(jù) 2010年阻塞性睡眠呼吸暫停及糖尿病專家共識,以每小時睡眠發(fā)生呼吸暫停和低通氣次數(shù)之和(AHI)作為OSAHS的診斷指標(biāo)。AHI<5為正常, 5≤AHI<15為輕度異常,15≤ AHI<30為中度異常,≥30 為重度異常。根據(jù)AHI結(jié)果將MS合并OSAHS患者分為輕度組、中度組和重度組。

    患者入院后,經(jīng)知情溝通同意,在住院病房進(jìn)行夜間睡眠呼吸監(jiān)測。所有患者在檢查日未使用鎮(zhèn)靜劑、咖啡、酒及濃茶。所有病人使用便攜式睡眠呼吸監(jiān)測儀(美國CURATIVE公司)進(jìn)行檢查。由我院呼吸科睡眠中心專門工作人員于檢查當(dāng)日晚患者入睡前到病房給患者佩戴監(jiān)測儀,病房醫(yī)護(hù)人員協(xié)助觀察,監(jiān)測時間不少于7小時,第 2 日晨由睡眠中心工作人員來病房取下監(jiān)測儀。用專用軟件分析相關(guān)數(shù)據(jù)得出患者AHI及血氧飽和度情況。

    3. 統(tǒng)計學(xué)方法

    數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析使用 SPSS17.0 軟件。定量資料以( x±s)表示;定性資料以構(gòu)成百分比表示。兩組間均數(shù)的比較采用t 檢驗進(jìn)行,率的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異顯著,有統(tǒng)計學(xué)意義。

    4.結(jié)果

    1.MS患者合并OSAHS的患病情況。

    共有120例患者完成了睡眠呼吸檢查。男84例,女36例。其中診斷為OSAHS 95例,男72例(75.8%),女23例(24.2%),平均體重指數(shù)(BMI,Kg/m2)28.13±3.12,平均腰圍(cm)96.60±4.12。重度 34例,其中男25例(73.5%),女9例(26.5%)。中度 33例,其中男27例(81.8%),女6例(19.2%)。輕度 28例,其中男20例(71.4%),女8例(28.6%)。無OSAHS25例,男12例(48.0%),女13例(52.0%)。提示MS合并OSAHS多肥胖(包括腹型肥胖),并以男性多見,其中重度患者也以男性居多。

    2. ?MS合并OSAHS病情嚴(yán)重程度各組(輕度、中度、重度)的臨床資料比較(見下表)。

    (1)BMI、腰圍、血壓:中、重度OSAHS 組明顯高于輕度 OSAHS 組,差異顯著(P<0.05),有統(tǒng)計學(xué)意義,提示MS并肥胖明顯者OSAHS病情更嚴(yán)重。

    (2)HbA1c 和HOMA-IR:中、重度OSAHS組明顯高于輕度OSAHS 組,差異顯著(P<0.05),有統(tǒng)計學(xué)意義,提示MS合并有OSAHS嚴(yán)重者血糖控制不佳,胰島素抵抗更明顯。

    (3)血脂異常:高TG、低HDL-C在中、重度OSAHS 組明顯高于輕度 OSAHS 組,差異顯著P<0.05),有統(tǒng)計學(xué)意義,提示MS合并有OSAHS 嚴(yán)重者血脂異常明顯增多。

    (4)有慢性并發(fā)癥者可見中、重度OSAHS 組明顯高于輕度OSAHS 組,差異顯著(P<0.05),有統(tǒng)計學(xué)意義,提示MS合并有OSAHS 嚴(yán)重者并發(fā)癥更明顯。

    (5)年齡、病程、吸煙:各組間無明顯差別(P>0.05);

    (6)重度組與中度組各臨床資料無顯著差異(P>0.05)。

    5.討論

    本研究發(fā)現(xiàn),代謝綜合征合并OSAHS患者多肥胖(包括腹型肥胖),并以男性多見,其中重度患者也以男性居多。比較代謝綜合征合并OSAHS中、重度組與輕度組的臨床資料,發(fā)現(xiàn)中、重度組BMI、腰圍大、血壓高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。提示代謝綜合征合并0SAHS嚴(yán)重的患者,肥胖更明顯,特別是腹型肥胖。這與多數(shù)研究發(fā)現(xiàn),肥胖是MS和0SAHS的共同致病因素的結(jié)果一致。肥胖可導(dǎo)致胰島素抵抗、高脂血癥等代謝紊亂最終導(dǎo)致的糖尿病發(fā)生,肥胖是代謝綜合征的主要危險因素已得到確認(rèn)。而肥胖者脂肪堆積過多,可引起頸圍增粗,上氣道變窄,胸廓順應(yīng)性降低,肺容量減少,呼吸肌功能受損,導(dǎo)致OSAHS的發(fā)生。既往大量研究已證實超重和肥胖是引起和加重0SAHS的主要獨(dú)立高危因素。因此,肥胖是MS和OSAHS共同的危險因素,導(dǎo)致MS容易與OSAHS合并存在。

    觀察本組病例發(fā)現(xiàn)代謝綜合征合并OSAHS患者中男性多見,其中重度患者也以男性居多。提示男性可能為OSAHS危險因素,這和有關(guān)報道相符??紤]可能與男性社會活動多,多飲酒和吸煙等生活方式和習(xí)慣有關(guān)。吸煙可刺激咽部發(fā)生慢性炎癥改變,久之有可能引起咽腔狹窄,上氣道阻力增加,引發(fā)和加重OSAHS。酒精有可能通過可抑制大腦覺醒功能,降低頦舌肌對低氧、高碳酸血癥的反應(yīng)和上氣道肌肉張力,使上呼吸道肌肉松弛、舌根后墜,導(dǎo)致氣道狹窄而引起或加重OSAHS。

    本組數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)代謝綜合征合并OSAHS中、重度組比輕度組患者血糖的更高,胰島素抵抗更明顯、血脂異常、慢性并發(fā)癥(視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變、腎臟病、動脈粥樣硬化病變、冠心?。└?,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。提示合并OSAHS病情嚴(yán)重者其代謝病情控制也差。

    已有研究表明OSAHS可導(dǎo)致糖代謝紊亂,增加代謝紊亂風(fēng)險,是MS的獨(dú)立危險因素。OSAHS引起代謝異常的主要機(jī)制是胰島素抵抗,其相關(guān)因素主要為間歇低氧與睡眠紊亂。具體作用機(jī)制考慮為:①間歇性低氧可直接引起機(jī)體對代謝的調(diào)控能力下降,對胰島素敏感性降低,可引起糖耐量減低、糖尿病及脂代謝等代謝紊亂。有研究將瘦型小鼠暴露低氧與正常供氧交替環(huán)境中,發(fā)現(xiàn)在肝糖元輸并未減少的情況下,瘦鼠的骨骼肌對血糖的利用下降。②睡眠剝奪。在健康人群中進(jìn)行睡眠限制試驗已有學(xué)者報道可出現(xiàn)糖耐量受損。而OSAHS患者因長期間歇性缺氧,睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,睡眠質(zhì)量下降,更易引起內(nèi)分泌代謝紊亂,出現(xiàn)胰島素抵抗,糖耐量下降,發(fā)生糖尿病等代謝病變。③交感神經(jīng)活性增強(qiáng)。OSAHS出現(xiàn)間歇性缺氧,間歇性缺氧刺激交感神經(jīng)活性增強(qiáng),并可引起下丘腦-垂體-腎上腺軸功能發(fā)生改變刺激腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,糖代謝紊亂,導(dǎo)致糖耐量減低等代謝病變。④全身炎癥反應(yīng)。OSAHS 引起缺氧刺激機(jī)體產(chǎn)生的炎癥應(yīng)激反應(yīng),引發(fā)胰島素抵抗,損害胰腺β細(xì)胞功能,導(dǎo)致血糖升高。同時加重血管內(nèi)皮損害,造成糖尿病微血管并發(fā)癥。⑤細(xì)胞因子改變。OSAHS可引起體內(nèi)脂肪細(xì)胞因子包括瘦素、脂聯(lián)素、脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白等發(fā)生改變,而這些細(xì)胞因子的變化均可導(dǎo)致胰島素抵抗,從而導(dǎo)致糖耐量減低及糖尿病等代謝異常的發(fā)生。

    因此,對于代謝綜合征患者,若合并有OSAHS,尤其是中重度者,低氧與睡眠紊亂會更嚴(yán)重,通過上述機(jī)制作用,會導(dǎo)致不易控制的頑固高血糖,久之,容易出現(xiàn)糖尿病各種慢性并發(fā)癥,合并高血壓、高血脂、冠心病等風(fēng)險增加,后果嚴(yán)重。

    綜上所述,代謝綜合征合并OSAHS較為常見,合并OSAHS多有肥胖,男性多見。兩病共存不僅會使MS病情進(jìn)一步加重,同時也加重了OSAHS的病情,造成心腦并發(fā)癥、合并癥風(fēng)險增加。因此對于代謝綜合征患者,尤其是合并有肥胖、男性患者,必須重視OSAHS的早期篩查及治療。同時積極控制血糖,減輕胰島素抵抗,及時防治相關(guān)并發(fā)癥和合并癥,以期改善患者的預(yù)后。

    6.結(jié)論

    1. 代謝綜合征患者合并OSAHS絕大多數(shù)肥胖(包括腹型肥胖),男性多見,合并OSAHS病情嚴(yán)重者也以男性多見。

    2. 代謝綜合征合并OSAHS嚴(yán)重患者的血壓、血糖、血脂等代謝組分更多更明顯,胰島素抵抗明顯,合并慢性并發(fā)癥多。

    3. 建議代謝綜合征患者尤其是肥胖、男性的,盡早進(jìn)行睡眠呼吸監(jiān)測,及時發(fā)現(xiàn)是否合并OSAHS 及合并OSAHS病情嚴(yán)重程度,早期診治OSAHS,能更有效控制代謝異常,改善預(yù)后。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 葛云波,徐永健.內(nèi)科學(xué)第八版〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2013:128.

    [2] 中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南(2013年版)

    [J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2014,10(30):921.

    [3] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸學(xué)組,中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.阻塞性睡眠呼吸暫停與糖尿病專家共識[J].中華糖尿病雜志,2010,2:1-7.

    [4] Reichmuth KJ,Austin D,Skatrud JB,et al. Association of Sleep Apnea and Type 2Diabetes[J].A Population-based Study.Am J RespirCrit Care Med,2005,172:1590-1595.

    [5] 林其昌,黃建釵,丁海波,等.福州市 20 歲以上人群阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征流行病學(xué)調(diào)查[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2009,32:193-197.

    [6] Foster GD,Sanders MH,Millman R,etal.Obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes[J].Diabetes Care,2009,32:1017-1019

    [7] Aronsohn RS,Whitmore H,Van Cauter E,etal.The association between obstructive sleep apnea syndrome and microvascularcomplications in well-controlled diabetic patients[J].Am J RespirCrit Care Med,2010,181:507-513.

    [8] 王立婧,閆亮. 阻塞性睡眠呼吸暫停代謝與糖代謝紊亂[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2013,26(11):1438-1439.

    [9] 楊瑞平,蔡保芳.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與老年2型糖尿病的關(guān)系探討[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2002,19(6):821-822.

    [10] 馮學(xué)威,周曉明.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與內(nèi)分泌疾病[J]中國實用內(nèi)科雜志,2011,31(7):494-496.

    [11] 周志才,李敏,黃紹光.2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的臨床分析 [J].中國急救醫(yī)學(xué),1999,7=19(7):410-411.

    [12] 韓雪梅,邱晨,高偉良,等. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與年齡、體重指數(shù)的關(guān)系[J].海南醫(yī)學(xué),2007,18(5):22-23.

    [13] 何權(quán)瀛,陳寶元,張希龍.解讀阻塞性睡眠呼吸暫停與糖尿病

    專家共識[J].中國實用內(nèi)科雜志,2010,30(8):703-704.

    [14] 馬玉梅,朱瀅.代謝綜合征與睡眠呼吸暫停綜合征[J].中國老年學(xué)雜志,2013,33(19):4936-4939.

    [15] 李敏,顧晨娟.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與2型糖尿病[J].內(nèi)科理論與實踐,2014,9(2):86-87.

    [16] Liyori N, Alonso LC, Li J, et al.Intermittent hypoxia causes insulin resistance in lean mice independent of autonomic activity[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2007,175(8): 851-857.

    [17] Buxton OM, Pavlova M, Reid EW, et al. Sleep restriction for 1 week reduces insulin sensitivity in healthy men[J]. Diabetes, 2010, 59(9): 2126-2133.

    [18] 李永玲, 鄧華聰, 糜公仆,等. 2 型糖尿病患者血糖、血脂、氧化應(yīng)激與β細(xì)胞功能的相關(guān)性研究[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2011,36(6):0636-0639

    [19] Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome[J]. J Clin Invest, 2004, 114(12): 1752-1761.

    作者簡介:韋文合,1970.07,女,壯族,廣西河池,碩士,副主任醫(yī)師,內(nèi)分泌代謝病。

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