詹洋洋,王紅麗
(1河南科技大學第一附屬醫(yī)院 心內(nèi)科,河南 洛陽471003;2洛陽市宜陽縣韓城鎮(zhèn)衛(wèi)生院,河南 洛陽471000)
急性心力衰竭屬心內(nèi)科常見疾病,多數(shù)患者存在器質(zhì)性心血管疾病,可表現(xiàn)為收縮性或舒張性心衰。該疾病發(fā)病兇猛,病情嚴重,若不及時治療,短時間內(nèi)即可嚴重損害患者心功能,甚至引發(fā)心源性休克,對患者生命安全威脅極大[1]。硝普鈉是一種血管擴張藥,起效較快,可增加心力衰竭患者的心排量,減輕心臟前后負荷,對心室重構(gòu)有延緩作用[2]。多巴胺是一種血管活性藥物,可對心力衰竭患者的心肌產(chǎn)生正性肌力作用,繼而促進患者心功能恢復[3]?;诖?,本研究選取我院收治的急性心力衰竭患者70例,旨在探討硝普鈉與多巴胺聯(lián)合應用的治療效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選取2018年4月至2020年4月我院收治的急性心力衰竭患者70例,采用隨機數(shù)字表法分為兩組各35例。對照組中男21例,女14例;年齡45~76歲,平均(55.72±6.14)歲;病程1.5~9年,平均 (5.36±1.41)年;心功能分級:Ⅲ級21例,Ⅳ級14例。觀察組中男20例,女15例;年齡46~75歲,平均(55.81±5.17)歲;病程1~10年,平均(5.24±1.35)年;心功能分級:Ⅲ級20例,Ⅳ級15例。兩組的一般資料比較,無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 入選標準納入標準:①符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[4]中急性心力衰竭的診斷標準;②有心肌梗死或心絞痛病史;③臨床資料完整。排除標準:①存在自身免疫性疾病者;②合并肝腎等臟器功能障礙者;③合并心臟瓣膜病者;④對研究藥物過敏者。
1.3 治療方法兩組均行常規(guī)治療:①口服阿司匹林片(南陽普康恒福藥業(yè)有限公司;生產(chǎn)批號:20180302、20191102;規(guī)格:50 mg)50 mg/次,2次/d;②口服地高辛片(廣州白云山光華制藥股份有限公司;生產(chǎn)規(guī)格:20180203、20200101;規(guī)格:0.25 mg)0.25 mg/次,1次/d;③口服螺內(nèi)酯片(江西希爾康泰制藥有限公司;生產(chǎn)規(guī)格:20180401、20200103;規(guī)格:20 mg)20 mg/次,3次/d。在此基礎(chǔ)上,對照組采用硝普鈉 (華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司;生產(chǎn)批號:20180202、20191002;規(guī)格:25 mg)治療,50 mg硝普鈉溶于500 mL的5%葡萄糖溶液中靜脈滴注,初始泵入劑量為0.5 μg·kg-1·min-1,之后 以0.5 μg·kg-1·min-1遞 增,最 大 劑 量 為1.5 μg·kg-1·min-1。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上靜脈注射鹽酸多巴胺注射液(上海豐禾制藥有限公司;生產(chǎn)批號:20180301、20191103;規(guī)格:2 mL∶20 mg),初始泵入劑量為2 μg·kg-1·min-1,之后以2~10 μg·kg-1·min-1維持泵入。兩組均持續(xù)治療2周。
1.4 評價指標①臨床療效。療效評定標準[5]如下:呼吸困難、疲勞乏力、水腫等癥狀改善顯著,心功能改善2級即為顯效;臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),心功能改善1級即為有效;臨床癥狀無變化或惡化,心功能等級未發(fā)生改善即為無效。總有效率=顯效率+有效率。②心功能指標:治療前及治療2周后采用彩色多普勒超聲系統(tǒng)(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,型號:DC-N3S)測定左室舒張末期容積 (left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、左室收縮末期容積 (left ventricular end systolic volume,LVESV),通過辛普森積分法計算左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。
1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 25.0軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗;計數(shù)資料以n(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 臨床療效觀察組的治療總有效率為91.43%,顯著高于對照組的71.43%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組的臨床療效比較[n(%)]
2.2 心功能指標治療前,兩組患者的LVEDV、LVESV、LVEF水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療2周后,兩組的LVEDV、LVESV水平均低于治療前,LVEF水平均高于治療前,且觀察組的LVEDV、LVESV水平低于對照組,LVEF水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者的心功能指標比較(±s)
表2 兩組患者的心功能指標比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
時間 組別 n LVEDV(mL)LVESV(mL)LVEF(%)治療前 觀察組35 213.21±21.38 162.35±18.65 32.48±3.11對照組35 214.35±21.96 164.56±17.78 32.56±3.01 t 0.220 0.501 0.101 P 0.827 0.614 0.913治療2周后 觀察組35 150.56±13.25*122.77±10.30*46.22±3.42*對照組35 158.35±15.68*128.26±11.82*42.63±3.35*t 2.245 2.072 4.436 P 0.028 0.042 0.000
急性心力衰竭患者因受到心律失常、血容量增加、心肌缺血等因素影響而出現(xiàn)心肌收縮力急劇下降、心臟負荷增加,以疲勞乏力、呼吸困難、肺水腫等癥狀為主要臨床表現(xiàn)[6]。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、利尿劑、洋地黃是目前臨床治療該病的常用藥物,但常規(guī)藥物治療急性心力衰竭的效果有待提升,故探索更為有效的治療方法臨床意義重大。
本研究結(jié)果顯示,觀察組的治療總有效率顯著高于對照組;治療后,兩組的LVEDV、LVESV水平均降低,LVEF水平均升高,且觀察組的LVEDV、LVESV水平均低于對照組,LVEF水平高于對照組;表明硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性心力衰竭較單一硝普鈉治療效果更為顯著。分析原因如下:硝普鈉經(jīng)靜脈注射后,藥效發(fā)揮較快,可有效提高患者血管張力,改善心臟前后負荷,降低心肌耗氧,同時可增加心輸出量,改善肺動脈壓,最終緩解患者的臨床癥狀,促進其康復;此外,硝普鈉不僅可減弱機體周邊血管阻力,還可降低左室阻抗和瓣膜關(guān)閉不全,從而避免反流的發(fā)生[7-8]。多巴胺是體內(nèi)合成腎上腺素的前體,對β1受體具有直接激動作用,可抑制去甲腎上腺素合成,從而增強心肌肌力,增加心排量并擴張冠狀動脈,發(fā)揮正性肌力作用;同時多巴胺可提高腎血流量及腎小球濾過率,利于鈉排泄,從而減輕心力衰竭患者的水腫癥狀[9-10]。硝普鈉可促進血管擴張、減輕心臟負荷,而多巴胺可增強心肌肌力,兩種藥物聯(lián)合治療急性心力衰竭可產(chǎn)生協(xié)同效應,有效提升治療效果,促進患者臨床癥狀的改善,強化其心功能。
綜上所述,硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療急性心力衰竭效果顯著,可有效改善患者心功能,值得臨床推廣應用。