王平,丁長(zhǎng)青,蔡嵩,劉柱,王旭光,張玉娜
(南通大學(xué)附屬豐縣醫(yī)院(江蘇省豐縣人民醫(yī)院),江蘇 徐州 221700)
目前,隨著交通等各種致傷因子的日漸增加,以及CT等成像設(shè)備在各級(jí)醫(yī)院的漸趨普及,創(chuàng)傷性硬膜下積液(traumatic subdural effusion,TSE)等顱腦損傷合并癥也日益常見(jiàn)[1]。TSE是顱腦創(chuàng)傷性損傷后各種原因?qū)е碌哪X脊液在硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間的硬膜下腔的異常匯聚,盡管各個(gè)年齡段均可發(fā)生,但更多見(jiàn)于老年人,且多于顱腦創(chuàng)傷后1周內(nèi)出現(xiàn),其中部分病例可向慢性硬膜下血腫(chronic subdural hematoma,CSDH)演變,一旦形成CSDH則常需手術(shù)治療[2]。本研究選取200例資料完整的成人TSE患者的臨床及影像學(xué)資料,旨在探討TSE演變成CSDH的可能危險(xiǎn)因素,為臨床干預(yù)提供一定的參考依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2017年1月至2020年1月本院門(mén)診及住院收治的200例資料完整的成人TSE患者的臨床及影像學(xué)資料200例患者中,其中男156例,女44例,年齡23~89歲,平均(60.27±1.31)歲?;颊呔忻鞔_的顱腦創(chuàng)傷史,交通傷151例,墜落傷23例,摔倒傷21例,擊打傷15例;雙側(cè)積液133例,單側(cè)積液67例。入院時(shí)主要癥狀:頭痛頭暈(n=166),惡心嘔吐(n=72),煩躁不安(n=36),反應(yīng)遲緩(n=32),精神差(n=27),肢體乏力(n=25),偏癱(n=12),抽搐(n=4),視物模糊(n=4),無(wú)明顯癥狀(n=42)。入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)為5~15分,平均(12.57±2.16)分。本組患者均行3次以上的顱腦CT檢查,病程中62例患者有MRI檢查資料。本研究獲得本院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會(huì)審查批準(zhǔn)及患者本人或其監(jiān)護(hù)人的知情同意。
①積液均于顱腦創(chuàng)傷后10天內(nèi)出現(xiàn);②顱骨內(nèi)板下新月形低密度區(qū)域,寬度>3mm;③病變區(qū)CT值<20Hu;④行增強(qiáng)CT檢查者,囊壁無(wú)強(qiáng)化。排除標(biāo)準(zhǔn):①TSE需要手術(shù)或其他特殊治者;②TSE手術(shù)治療后形成CSDH;③硬膜下膿腫;④低顱壓綜合征伴發(fā)的硬膜下積液;⑤嚴(yán)重臟器功能不全;⑥藥物禁忌證;⑦不能有效配合或資料不完整者[3]。
①顱腦創(chuàng)傷后10d內(nèi)出現(xiàn)TSE,外傷后3周TSE區(qū)演變?yōu)橛材は卵[;②顱骨內(nèi)板下新月形略低或混雜密度區(qū),CT值>20Hu;③隨訪MRI可見(jiàn)病變呈與血腫不同時(shí)期相符合的信號(hào)改變[3]。
測(cè)量并記錄CT或MRI上首次積液發(fā)生的時(shí)間、位置范圍、CT值、橫斷位最大厚度及高度、伴發(fā)的腦挫傷等伴發(fā)癥。此外,對(duì)全部患者的性別、年齡、入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)、高血壓病史,CT征象(積液部位、CT值、厚度、單側(cè)和雙側(cè)、有無(wú)腦挫裂傷等伴發(fā)癥)、出現(xiàn)積液的時(shí)間、甘露醇、阿托伐他汀鈣片及抗凝劑使用情況及凝血有否異常進(jìn)行評(píng)估。
根據(jù)患者積液量的變化及癥狀選擇保守或手術(shù)治療方案。所有患者均獲門(mén)診CT隨訪1年,對(duì)積液的轉(zhuǎn)歸進(jìn)行評(píng)估。根據(jù)TSE是否向CSDH的演變,將患者分為血腫組(n=32)及非血腫組(n=168)。
使用SPSS 22.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,與正態(tài)分布一致的測(cè)量數(shù)據(jù)以()表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和率表示,采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確檢驗(yàn)。對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行Logistic多因素回歸分析,以探討相關(guān)的危險(xiǎn)因素,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
TSE在CT上表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下見(jiàn)新月形或弧形低密度影(圖1-A);TSE在演變?yōu)镃SDH過(guò)程中可為等密度、等高低混雜密度影(圖1-B);單側(cè)病變可有不同范圍程度的腦室受壓變形及中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)偏移;雙側(cè)病變者中線結(jié)構(gòu)可無(wú)明顯移位。在MRI上可見(jiàn)病變呈與典型血腫不同時(shí)期相符合的信號(hào)改變。
圖1 男性69歲患者顱腦創(chuàng)傷后CT復(fù)查圖像
本組TSE向CSDH演變的32例(血腫組),未演變的168例(無(wú)血腫組)??赡苡绊慣SE向CSDH演變/轉(zhuǎn)化的可能危險(xiǎn)因素見(jiàn)表1。單因素分析顯示,血腫組與非血腫組相比,在高齡、TSE雙側(cè)、位置、厚度、CT值、有無(wú)合并腦挫傷、首次積液出現(xiàn)的時(shí)間,以及積液后是否使用阿托伐他汀鈣片方面的差異,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組之間的平均年齡、入院時(shí)GCS、甘露醇使用量、高血壓病史、抗凝劑使用及血凝狀態(tài)等因素方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義意義(P>0.05)。
表1 影響TSE向CSDH演變/轉(zhuǎn)化的單因素分析
對(duì)單因素分析中具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的年齡(高齡與否)、TSE雙側(cè)、位置、厚度、CT值、有無(wú)合并腦挫傷、首次積液出現(xiàn)的時(shí)間,積液后是否使用阿托伐他汀鈣片應(yīng)用Logistic多因素回歸分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)老年高齡、雙側(cè)積液、積液出現(xiàn)早、硬膜下積液較厚、首次積液CT 值高、合并腦挫裂傷、未使用阿托伐他汀鈣片是TSE向CSDH演變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,具體見(jiàn)表2。
表2 Logistic多因素回歸分析結(jié)果
32例CSDH患者中,除9例較少者行保守治療以外,其余23例行鉆孔引流術(shù),影像學(xué)復(fù)查血腫逐漸縮小、最終吸收消失,患者癥狀明顯改善。
盡管早在1894年Mayo就提出TSE的概念,但直到1979年Yamada等首次報(bào)道TSE演變?yōu)镃SDH的病例,才引起相關(guān)科室醫(yī)師的關(guān)注。此后,相關(guān)報(bào)道逐年增多,其發(fā)生率約為8%~47%[4]。創(chuàng)傷所致的蛛網(wǎng)膜破裂、積液吸收障礙及活瓣形成、血腦屏障破壞、高滲透壓及顱內(nèi)壓失衡、腦萎縮等可能為T(mén)SE形成的原因。硬膜下血管破裂、纖溶功能亢進(jìn)、基質(zhì)金屬蛋白酶系的促進(jìn)作用、蛛網(wǎng)膜出血后修復(fù)機(jī)制及積液性狀改變、IL-8誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞代謝使新生包膜通透性增加等可能為T(mén)SE演變?yōu)镃SDH的原因[5]。
在臨床上,大多數(shù)TSE可以自行吸收、部分短期可有進(jìn)展,小部分(本組16%)可演變成CSDH。其演變病程可較長(zhǎng),但多于3周內(nèi)出現(xiàn),且多缺乏典型癥狀與體征,單憑臨床易產(chǎn)生漏誤診,因此,及時(shí)進(jìn)行CT和/或MRI影像學(xué)檢查可明確診斷結(jié)果[6]。影像學(xué)易于診斷TSE及其演變成的CSDH,兩者均表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下見(jiàn)新月形或弧形影,主要區(qū)別在于CT值或信號(hào)特征[7]。TSE在CT上多可見(jiàn)顱骨內(nèi)板和腦組織間洋蔥皮狀高密度線(onion skin-like)[8]。MRI可較好顯示不同時(shí)期血腫的影像學(xué)特征,易于區(qū)分CT上可能誤診為T(mén)SE的呈低密度的慢性期血腫。TSE、CSDH在影像學(xué)上還需與硬膜下膿腫鑒別,典型的硬膜下膿腫在影像學(xué)上多呈環(huán)形強(qiáng)化,周圍腦組織水腫[9]。還需與自發(fā)性低顱壓相鑒別,TSE、CSDH顱壓正常,而自發(fā)性顱內(nèi)低血壓常并發(fā)雙側(cè)硬腦膜下積液,還多伴硬腦膜增厚及帶狀強(qiáng)化、顱內(nèi)靜脈結(jié)構(gòu)充盈、垂體充血增大及腦下垂等改變[10-11]。對(duì)TSE演變?yōu)镃SDH相關(guān)病例的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析歸納,可早發(fā)現(xiàn)、及時(shí)干預(yù),減少或避免產(chǎn)生不良結(jié)局。
本組病例單因素分析顯示,老年高齡TSE患者更易演變?yōu)镃SDH,可能是由于老年高齡患者均有不同程度的腦萎縮,硬膜下腔相對(duì)擴(kuò)大,腦組織及血管可塑性及彈性降低,橋靜脈相對(duì)充盈延長(zhǎng),因此,其相比年輕人更易遭受損傷。另外,老年高齡患者合并癥通常較多,造成復(fù)發(fā)性CSDH的風(fēng)險(xiǎn)也較高[12]。盡管有研究表明,術(shù)前服用抗凝藥物是CSDH術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[13],但本研究中抗凝劑的使用在TSE演變?yōu)镃SDH過(guò)程中差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能與本組病例凝血功能正常有關(guān)。應(yīng)用甘露醇降顱壓可降低顱腦損傷術(shù)后患者TSE的發(fā)生率[14]。本研究中兩組僅部分顱內(nèi)壓較高者應(yīng)用甘露醇,兩組在使用量上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,CSDH組患者的平均顱壓偏高,因而使用天數(shù)稍多,多因素分析其并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。阿托伐他汀鈣可抑制血管內(nèi)皮的炎癥反應(yīng),阻斷IL-8等誘導(dǎo)的炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)、趨化及血管增生,降低腦水腫程度,減少TSE轉(zhuǎn)化為CSDH的發(fā)生率[15-16]。積液出現(xiàn)時(shí)間越早、越厚、范圍越大,局部外膜形成后發(fā)生出血的概率增大;CT值越高,提示蛋白含量高,CSDH形成的概率也增高[1]。本研究多因素分析結(jié)果,與文獻(xiàn)報(bào)道相近,提示首次積液出現(xiàn)的時(shí)間[1,3]、TSE雙側(cè)及厚度[1,3,17]、有無(wú)合并腦挫傷、積液后是否使用阿托伐他汀鈣片[3]是TSE演變?yōu)镃SDH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
本組CSDH大多采取鉆孔引流術(shù)以引流血腫,降低顱內(nèi)壓,少部分出血量較少、患者手術(shù)意愿較小者采取保守治療,均獲得較好預(yù)后。
本研究不足之處:入組病例相對(duì)較少,病例選擇可能存在偏倚,仍需多中心、大樣本量研究以進(jìn)行分析評(píng)價(jià)。
綜上所述,老年高齡、雙側(cè)積液、積液出現(xiàn)早、硬膜下積液較厚、首次積液CT 值高、合并腦挫裂傷、未使用阿托伐他汀鈣片可能是TSE向CSDH演變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,對(duì)于臨床決策及干預(yù)具有一定的指導(dǎo)意義。