心電圖ST-T改變是不是意味著心臟供血不足?

【中圖分類號】R540.41 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【DOI】

ST-T改變在臨床上十分常見，也是分析心電圖報(bào)告的重點(diǎn)和難點(diǎn)。傳統(tǒng)的心電學(xué)觀點(diǎn)認(rèn)為：慢性冠狀動脈供血不足患者心電圖的主要表現(xiàn)為緩慢的缺血性ST-T改變，即ST段水平型或下斜型壓低，伴或不伴有T波倒置。但事實(shí)上，影響心電圖ST-T改變的因素有很多，除心血管疾病之外，還有電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌代謝、神經(jīng)因素等，且ST-T發(fā)生改變的形式多種多樣。本文就將帶領(lǐng)大家了解心電圖ST-T改變，并對其與心臟供血不足的相關(guān)性進(jìn)行分析。

1 認(rèn)識ST-T

常規(guī)的心電圖由P波、QRS波群、T波組成。正常的心臟電激動從竇房結(jié)開始，首先傳導(dǎo)至右心房，隨后到達(dá)左心房而形成了P波，因而P波代表心房的激動。激動向下傳導(dǎo)到達(dá)房室結(jié)，繼而向下經(jīng)希氏束、左右束支同時(shí)激動左右心室而形成QRS波群，故QRS波群代表心室的除極。在心室肌全部除極完成而復(fù)極尚未開始的一段時(shí)間即為ST段，此時(shí)每個(gè)心室肌細(xì)胞都處于除極狀態(tài)，細(xì)胞之間沒有電位差，因此表現(xiàn)在心電圖上ST段應(yīng)處于等電位線上，當(dāng)心肌某部位的細(xì)胞出現(xiàn)缺血或者壞死時(shí)，在心室除極完畢后仍存在電位差，表現(xiàn)在心電圖上即為ST段發(fā)生偏移。緊接著ST段后面即為T波，代表著心室的復(fù)極過程，T波同樣受到多種因素的影響，如心肌缺血時(shí)T波可表現(xiàn)為低平或倒置。

ST-T改變包括ST段改變和T波改變。如前所述，ST段代表左、右心室全部除極完畢而復(fù)極尚未開始前的一段時(shí)間，對應(yīng)心室動作電位曲線的“2”時(shí)相。動作電位一共有“0、1、2、3、4”五個(gè)時(shí)相，其中，“2”時(shí)相稱為平臺期，即緩慢復(fù)極期，這一時(shí)期由于存在緩慢的Ca2+內(nèi)流和K+外流，因而記錄圖形平坦，持續(xù)時(shí)間100～150ms，是形成心電圖ST段的電生理基礎(chǔ)。T波為心室的復(fù)極波，對應(yīng)動作電位曲線中的“3”時(shí)相，此期由于Ca2+慢通道失活關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流停止而K+外流加快，因此該期膜電位快速復(fù)極直達(dá)靜息電位水平而完成心室肌的復(fù)極。

ST段及T波為復(fù)極向量，可受到多種因素影響而發(fā)生變化，如藥物、年齡、性別、體型、電解質(zhì)水平及內(nèi)分泌激素水平、各種使心臟結(jié)構(gòu)改變的疾病等。

2 ST-T改變的常見類型

2.1 缺血性ST段下移

ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，持續(xù)時(shí)間超過0.08s，多見于冠脈供血不足、心絞痛的患者，因而稱之缺血型ST段下移。這種改變會隨心肌缺血的部位、缺血的程度及持續(xù)時(shí)間不同而表現(xiàn)不一。

2.2 損傷型ST段抬高

顯著抬高的ST段呈弓背向上型，提示心外膜下心肌損傷，常見于急性心肌梗死、變異型心絞痛、心臟外科術(shù)后等。此類ST段抬高又進(jìn)一步歸納為上凹型、弓背形、斜直形、墓碑狀及巨R波形。

2.3 缺血性T波改變

心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)T波可表現(xiàn)為直立高聳，心外膜下或透壁性心肌缺血時(shí)T波可表現(xiàn)為導(dǎo)致。此時(shí)T波形態(tài)呈雙支對稱、底部變窄、頂端變尖。上述兩種T波被稱為冠狀T波。

2.4 心肌病引發(fā)ST-T改變

包括肥厚型心肌病、擴(kuò)張型心肌病、限制型心肌病、應(yīng)激性心肌病、心律失常性心肌病、缺血性心肌病、糖尿病性心肌病。不同的心肌病，發(fā)生ST-T改變的形態(tài)也不盡相同。

此外，還有離子紊亂引發(fā)的ST-T改變，高鉀血癥會引起T波增高、底部變窄，呈帳篷形狀;低鉀血癥引起U波升高;高鈣血癥可引起ST段縮短，低鈣血癥與之相反，會引起ST段延長。低鎂血癥和高鎂血癥無特異性心電圖改變，但是合并低鎂血癥會使低鉀和低鈣血癥上述的心電圖改變加強(qiáng)。某些藥物也會導(dǎo)致ST-T改變，如洋地黃、胺碘酮、吩噻嗪類及三環(huán)類抗抑郁藥。

其他一些可能引發(fā)ST-T改變的因素還有：心包病變、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌疾病、甲狀腺功能減退與亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、T波記憶現(xiàn)象。

3 心肌缺血的心電圖改變

冠狀動脈因粥樣硬化、狹窄、痙攣導(dǎo)致血流不暢通而導(dǎo)致冠狀動脈供血不足，不能滿足心肌細(xì)胞代謝所需，心肌細(xì)胞進(jìn)行無氧代謝消耗自身糖原儲備時(shí)稱為心肌缺血。由于主動脈壓力高于肺動脈壓力，左室的后負(fù)荷明顯大于右室，且左室室壁厚度是右心室的三倍，維持代謝所需的耗氧量更大，因此心肌缺血多發(fā)生于左室。根據(jù)心肌缺血發(fā)生的部位，可分為心內(nèi)膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血。心肌缺血主要影響心肌細(xì)胞的復(fù)極過程，表現(xiàn)在心電圖上常常有ST段偏移、T波改變、QT間期延長等，有時(shí)也會影響除極過程，引起QRS波群發(fā)生變化。其中ST段下移反應(yīng)心內(nèi)膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心電圖表現(xiàn)。

4 ST-T改變與心臟供血不足

回到我們最初的問題：心電圖ST-T改變是不是意味著心臟供血不足？答案是否定的。據(jù)有關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，ST-T改變的臨床心電圖異常占綜合性醫(yī)院異常心電圖檢查結(jié)果的一半及全部心電圖檢查結(jié)果的2.5%，其中，發(fā)生T波改變而沒有任何器質(zhì)性疾病的患者非常常見，對于孤立性ST-T改變（僅發(fā)生1次或幾次ST-T改變）患者應(yīng)結(jié)合臨床其他實(shí)驗(yàn)室輔助檢查綜合診斷，而存在持續(xù)性ST-T改變的患者，據(jù)有關(guān)研究結(jié)果顯示，這類人群中僅有20%左右存在冠狀動脈狹窄，即陽性率僅20%左右。因此，對于心電圖上出現(xiàn)ST-T改變時(shí)要注意避免輕率診斷為冠心病、心肌缺血改變等，避免醫(yī)源性心電圖心臟病診斷的發(fā)生。對于有ST-T改變而沒有典型心絞痛癥狀者，其冠脈造影陽性幾率較低;由于應(yīng)激刺激或精神緊張而出現(xiàn)胸悶等不典型心絞痛癥狀者則應(yīng)該詳細(xì)詢問病史、分析癥狀，避免草率診斷。此外，對于內(nèi)分泌代謝紊亂患者如絕經(jīng)前期和更年期的婦女，這類人群的診斷更應(yīng)該謹(jǐn)慎，有相關(guān)研究調(diào)查結(jié)果顯示資料中入組的發(fā)生ST-T改變的絕經(jīng)前期婦女其冠狀動脈造影均為陰性。

正如前文所述，引起ST-T改變的因素有很多，不能一概認(rèn)為是心肌缺血導(dǎo)致。這就要求在臨床工作中診斷時(shí)要仔細(xì)、全面、系統(tǒng)、綜合分析每一個(gè)患者的情況，結(jié)合心電圖與患者的其他情況綜合判斷，問病史時(shí)要關(guān)注患者是否存在冠心病危險(xiǎn)因素，是否存在心絞痛發(fā)作史，再進(jìn)行診斷。

5 總結(jié)

在臨床工作中常常會看到心電圖缺血性ST-T改變的表現(xiàn)，并且隨著動態(tài)心電圖的廣泛應(yīng)用，近年來，缺血性ST-T改變的檢出率提升，并有隨年齡增加而增加的趨勢。但是，雖然心肌缺血是ST-T改變的常見病因，但并不能認(rèn)為出現(xiàn)ST-T改變就代表患者一定存在心肌缺血。這是因?yàn)镾T段和T波為心室復(fù)極過程，凡影響心室復(fù)極的因素如心臟結(jié)構(gòu)改變、藥物、離子水平等都會引起ST-T段改變。因此，只有患者存在心臟疾病相關(guān)的臨床背景，結(jié)合心電圖特征性ST-T改變，才可以明確診斷。對于現(xiàn)病史及既往癥狀背景不明確、ST-T形態(tài)改變不典型者不能單單依據(jù)心電圖就斷定存在心肌缺血，一定要仔細(xì)詢問病史，必要時(shí)進(jìn)一步完善檢查，注意臨床鑒別診斷，建議患者何時(shí)復(fù)查并定期隨訪。

作者簡介：

孔阿麗（1971.09.02-），女，，本科，山東曲阜，主治醫(yī)師，研究方向：心電圖專業(yè)。