保留自主呼吸喉罩全麻聯(lián)合神經(jīng)阻滯對胸腔鏡手術(shù)患者術(shù)后疼痛及炎性因子的影響

吳盈利 項(xiàng)小兵* 連燕虹 王珂

電視胸腔鏡手術(shù)（VATS）已成為胸外科手術(shù)的主流和趨勢，具有創(chuàng)傷小等優(yōu)點(diǎn)，但不同的麻醉方法取得的臨床效果不同［1-2］。支氣管封堵器全身麻醉，常需要大量鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥和肌松劑，患者術(shù)后蘇醒期易出現(xiàn)躁動(dòng)，尤其是術(shù)前合并高血壓、心臟病的患者，血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)較大［3］。目前，基于術(shù)后促進(jìn)康復(fù)（ERAS）理念如何最大限度降低患者圍手術(shù)期的應(yīng)激反應(yīng)，減少健側(cè)肺損傷，加快器官功能早期恢復(fù)，越來越受到醫(yī)務(wù)工作者的重視。保留自主呼吸喉罩全麻聯(lián)合神經(jīng)阻滯，具有可操作性強(qiáng)，并發(fā)癥少等優(yōu)勢［4］，是胸科實(shí)行快速康復(fù)外科的重要手段之一。本研究擬探討保留自主呼吸喉罩全麻聯(lián)合神經(jīng)阻滯對胸腔鏡手術(shù)患者術(shù)后疼痛及炎性反應(yīng)的影響，為臨床應(yīng)用提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2019年6月至2020年6月本院收治的擇期胸腔鏡手術(shù)患者120例，包括肺楔形、肺葉及肺癌根治術(shù)。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①擇期胸腔鏡手術(shù)；②年齡18～64歲；③18 kg/m2<體質(zhì)量指數(shù)（BMI）<24 kg/m2；④美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（ASA）分級，Ⅰ～Ⅱ級；⑤無胸部手術(shù)史；⑥無心肌梗死及慢性呼吸系統(tǒng)疾病史；⑦無肝、腎及血液系統(tǒng)功能障礙；⑧無精神性疾病史。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①再次胸腔鏡手術(shù)；②合并其他惡性腫瘤；③認(rèn)知功能障礙，不能配合；④術(shù)前II～I(xiàn)II 度房室傳導(dǎo)阻滯；⑤對局麻藥過敏者。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為B組（支氣管封堵器全麻組）、I組（喉罩全麻聯(lián)合肋間神經(jīng)阻滯組）和P組（喉罩全麻聯(lián)合椎旁神經(jīng)阻滯組），每組各40例。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 麻醉方法 所有患者入室后均給予有創(chuàng)血壓、心電圖和脈搏氧飽和度監(jiān)測，開放頸內(nèi)靜脈，輸注復(fù)方乳酸鈉200～300 mL擴(kuò)容，均采用全憑靜脈麻醉誘導(dǎo)與維持，B組使用肌松藥插管與維持，I組與P組不使用肌松藥，插入喉罩術(shù)中保留自主呼吸。（1）B組：麻醉誘導(dǎo)依次靜脈注射咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg，鹽酸羥考酮0.3 mg/kg，丙泊酚1.0 ～1.5 mg/kg及羅庫溴銨0.6 mg/kg，3 min行氣管插管，患側(cè)支氣管封堵器阻塞，行單肺機(jī)械通氣，VT 6 mL/kg，RR 16次/min。術(shù)中采用右美托咪定0.5～1.0μg/（kg·h）、瑞芬太尼0.15～0.30μg/（kg·min）和丙泊酚4～8 mg/（kg·h）泵入維持，間斷追加順式阿曲庫銨維持肌松，腦電雙頻譜指數(shù)（BIS）值在45～60。幫助患者健側(cè)臥位，在腋中線第4～5肋間行3 cm切口，置入胸腔鏡，待患側(cè)肺萎陷，完整切除病灶后，沖洗膨肺試漏，確認(rèn)無誤后，放置胸腔引流管，拔出封堵器，關(guān)胸，同時(shí)接上靜脈止痛泵。將患者平臥位，肌力恢復(fù)，完全清醒后，拔出氣管導(dǎo)管，送至麻醉復(fù)蘇室（PACU）觀察。（2）I組與P組：均靜脈泵注負(fù)荷量右美托咪定0.4～0.8μg/kg，10 min泵完，然后依次靜脈注射咪達(dá)唑侖0.02 mg/kg，鹽酸羥考酮0.2 mg/kg，丙泊酚1.5～2.0 mg/kg，2 min后置入I-gel喉罩，接呼吸回路，保持自主呼吸。術(shù)中采用右美托咪定0.5～1.0μg/（kg·h）、瑞芬太尼0.03～0.06μg/（kg·min）和丙泊酚1.5～3.0 mg/（kg·h）泵入維持，BIS值在45～60。幫助患者健側(cè)臥位，在腋中線第4～5肋間行3 cm切口，置入胸腔鏡。I組，術(shù)者在胸腔鏡直視下將1%利多卡因與0.375%羅哌卡因混合液，予患側(cè)迷走神經(jīng)和T5～T6、T6～T7、T7～T8三節(jié)段肋間神經(jīng)各注射10 mL，2%利多卡因10 mL噴灑臟層胸膜及肺表面。P組，在麻醉誘導(dǎo)前，在T7棘突上緣2 cm處做一標(biāo)記，常規(guī)皮膚消毒、鋪巾，超聲引導(dǎo)下用長10 cm、21號穿刺針到達(dá)患側(cè)肋橫突上韌帶（縱軸面），注入0.375%羅哌卡因15～20 mL，行椎旁神經(jīng)阻滯。10 min后測定患側(cè)胸壁阻滯平面達(dá)T4～T10，對側(cè)無阻滯效應(yīng)。術(shù)者在胸腔鏡直視下將1%利多卡因與0.375%羅哌卡因混合液，予患側(cè)迷走神經(jīng)注射10 mL，2%利多卡因10 mL噴灑臟層胸膜及肺表面。I組與P組均靜觀30 s，待患側(cè)肺萎陷，患者生命體征平穩(wěn)后，切除病灶，沖洗膨肺試漏，確認(rèn)無誤后，放置胸腔引流管，關(guān)胸，同時(shí)接上靜脈止痛泵?；颊咂脚P位，肌力恢復(fù)，完全清醒后，拔出喉罩，送至PACU觀察。

1.3 觀察指標(biāo) ①炎性反應(yīng)指標(biāo)：分別于患者麻醉前、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h抽取靜脈血8 mL，其中5 mL室溫下以1000 r/min離心15 min，用移液器吸出上清液1.5 mL，放入2 mLEP管中，將上清液保存于-80 ℃冰箱中待測，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血漿IL-6、TNF-α水平；另外3 mL即刻送檢，通過免疫懸濁計(jì)測定CRP水平。②術(shù)后鎮(zhèn)痛效果：記錄術(shù)后2 h、12 h、24 h、48 h的有效按壓次數(shù)與實(shí)際按壓次數(shù)比（簡稱按壓次數(shù)比）、滿意度和靜態(tài)、動(dòng)態(tài)NRS評分（無痛，計(jì)0分；有輕微疼痛，不影響睡眠，1～3分；中度疼痛，4～6分；重度疼痛，不能入睡或睡眠中痛醒，7～9分；劇痛，10分）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，采用單因素方差分析，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以［n（%）］表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組基線資料比較 見表1。

2.2 三組炎性反應(yīng)指標(biāo)水平比較 見表2。

表2 三組炎性反應(yīng)指標(biāo)水平比較

2.3 三組術(shù)后鎮(zhèn)痛效果比較 見表3-4。

表3 術(shù)后三組靜態(tài)、動(dòng)態(tài)NRS評分比較（分）

表4 三組術(shù)后按壓次數(shù)比及滿意度比較

3 討論

在胸腔鏡手術(shù)治療方案中，支氣管封堵器全麻是比較常用于肺隔離的麻醉方法，但存在一定程度的氣道及肺損傷［5］，同時(shí)切口受到呼吸運(yùn)動(dòng)刺激，術(shù)后疼痛劇烈，影響患者術(shù)后的治療效果。引起術(shù)后疼痛的原因包括手術(shù)切口、胸膜牽拉刺激、繼發(fā)性炎癥以及神經(jīng)末梢或中樞神經(jīng)疼痛刺激等。不同的麻醉方法會(huì)影響患者圍術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)及炎性反應(yīng)程度，導(dǎo)致患者術(shù)后不同程度的疼痛［6］。近年來，隨著ERAS理念的廣泛應(yīng)用，超前復(fù)合鎮(zhèn)痛模式越來越受到重視，不同麻醉方法與鎮(zhèn)痛模式聯(lián)合增加術(shù)后療效，逐漸成為術(shù)后鎮(zhèn)痛的首選［7］。陸續(xù)有學(xué)者開始研究保留自主呼吸喉罩全麻聯(lián)合神經(jīng)阻滯在胸腔鏡手術(shù)中的應(yīng)用，使患者接近于自然狀態(tài)下的呼吸模式，減少應(yīng)激反應(yīng)，以加速康復(fù)進(jìn)程［8］。

當(dāng)機(jī)體受到手術(shù)、創(chuàng)傷、疼痛等有害刺激時(shí)，會(huì)引起神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)的改變，產(chǎn)生大量的炎性因子［9］。胸腔鏡手術(shù)的創(chuàng)傷，會(huì)使機(jī)體的免疫系統(tǒng)受到不同程度的抑制，而免疫因子是衡量機(jī)體免疫抑制程度最常用的指標(biāo)，CRP是反映全身炎癥程度的最可靠指標(biāo)，手術(shù)創(chuàng)傷越大，CRP濃度越高。本研究發(fā)現(xiàn)，三組患者術(shù)后24 h、48 h的CRP濃度均明顯升高，且I組與P組術(shù)后24 h、48 h的CRP水平均低于B組（P<0.05），說明傷口愈合早期會(huì)釋放大量炎性細(xì)胞因子，使局部組織產(chǎn)生炎性反應(yīng)［10］，而保留自主呼吸聯(lián)合神經(jīng)阻滯下胸腔鏡手術(shù)的反應(yīng)較輕，能夠有效降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。與局部組織損害相關(guān)的炎性因子包括IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α，這些炎性因子會(huì)使外周傷害性感受器的閾值降低，引起機(jī)體體溫升高、局部傷口疼痛等［11］，其中IL-6和TNF-α是敏感度最高的炎性因子，手術(shù)創(chuàng)傷早期即可表達(dá)，且其表達(dá)水平與組織損傷程度呈線性相關(guān)［12］。通過降低胸腔鏡手術(shù)患者炎性因子IL-6和TNF-α的釋放，能夠有效減輕患者圍術(shù)期的炎性反應(yīng)和術(shù)后疼痛［13］。本研究結(jié)果顯示，三組患者術(shù)后24 h、48 h的IL-6和TNF-α水平較麻醉前均升高，提示隨著手術(shù)的進(jìn)行，手術(shù)創(chuàng)傷可同步激活外周免疫系統(tǒng)，從而激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎性反應(yīng)［14］。與B組比較，I組與P組術(shù)后24 h、48 h的TNF-α濃度顯著降低（P<0.05）；I組與P組術(shù)后24 h、48 h的IL-6濃度較B組降低，但組間比較無明顯差異，說明B組患者術(shù)后血漿中促炎因子增多，圍術(shù)期炎性反應(yīng)較重，而I組與P組可在一定程度上抑制炎性反應(yīng)，進(jìn)一步表明保留自主呼吸聯(lián)合神經(jīng)阻滯能夠更有效緩解患者術(shù)后的炎性刺激，減輕炎性反應(yīng)和應(yīng)激反應(yīng)。另外，I組與P組術(shù)后48 h靜態(tài)NRS評分、術(shù)后24 h動(dòng)態(tài)NRS評分均低于B組（P<0.05），按壓次數(shù)比明顯增高，患者滿意度提高，提示在維持患者最佳生理狀態(tài)下，胸腔鏡手術(shù)在聯(lián)合神經(jīng)阻滯下能夠更有效緩解術(shù)后切口疼痛，提高疼痛耐受力。其可能機(jī)制為在一定麻醉深度下，全麻藥協(xié)同局麻藥降低了傳入神經(jīng)對疼痛刺激的傳導(dǎo)，使機(jī)體對疼痛刺激的應(yīng)激反應(yīng)得到減弱。

綜上所述，保留自主呼吸喉罩全麻聯(lián)合神經(jīng)阻滯能夠有效改善胸腔鏡術(shù)后的炎性反應(yīng)狀態(tài)，提高術(shù)后鎮(zhèn)痛效果，但手術(shù)醫(yī)師和麻醉醫(yī)師需要進(jìn)行良好的配合，才能保障手術(shù)安全進(jìn)行，實(shí)現(xiàn)整體微創(chuàng)。