AngioJet流變抽栓系統(tǒng)聯(lián)合導(dǎo)管接觸性溶栓治療急性高危肺動脈栓塞的療效

侯 欣 金 松 王凱峰 楊 婷

佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院血管外科，黑龍江 佳木斯 154000

急性肺動脈栓塞 （acute pulmonary embolism，APE）是靜脈血栓栓塞的并發(fā)癥之一。造成肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的栓子大部分來源于下肢深靜脈，栓子經(jīng)靜脈回流阻塞至肺動脈主干及其分支，其病理生理學(xué)基礎(chǔ)是右心功能不全和血流動力學(xué)不穩(wěn)定，嚴(yán)重影響患者的循環(huán)功能及肺的氣體交換。在發(fā)達國家，PE已成為心血管疾病患者的第三大死亡原因，美國每年新發(fā)病例60萬，院內(nèi)發(fā)病率無明顯變化的患者占0.4%[1]。APE治療的緊迫性和程度根據(jù)肺動脈閉塞程度及血流動力學(xué)和心肺后遺癥的嚴(yán)重程度進行分級。但是，無論以右心功能不全，還是以休克為臨床癥狀，迅速減少血栓負(fù)擔(dān)和改善血流動力學(xué)障礙是治療的目的。目前，盡管指南推薦對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的PE患者行靜脈溶栓治療，但超過40%以上的APE患者伴有溶栓禁忌證或溶栓失敗，且溶栓治療并不能降低病死率和復(fù)發(fā)率[2]。AngioJet流變抽栓系統(tǒng)（AngioJet rheolytic thrombectomy，ART）和導(dǎo)管接觸性溶栓（catheter directed thrombolysis，CDT）治療PE取得了良好的療效[3-4]，但哪些患者能夠從ART聯(lián)合CDT的治療中獲益仍不明確，而且目前國內(nèi)尚缺乏相關(guān)的臨床研究。本研究對ART聯(lián)合CDT治療高危APE患者的臨床效果進行探討，以期為其臨床治療提供參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2019年9月至2020年12月佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的20例嚴(yán)重APE患者的臨床資料。20例嚴(yán)重APE患者中，男性9例，女性11例；年齡56~84歲，平均（71.1±6.40）歲；臨床癥狀主要為不同程度的胸悶、胸痛、呼吸困難，其中10例患者出現(xiàn)低血壓、暈厥、休克；除4例患者無特殊病史外，其他患者均存在形成PE的誘因或危險因素，包括外科手術(shù)后（3例）、骨折（4例）、既往有深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）病史（6例）、長期臥床（2例）、乳腺癌（1例）。術(shù)前心臟超聲檢查結(jié)果顯示所有患者均存在不同程度的右心室擴大，右心室與左心室內(nèi)徑的比值為1.11~1.85，平均（1.45±0.23）。術(shù)前，14例患者出現(xiàn)血清腦利鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）或N末端B型利鈉肽原（N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide，NT‐proBNP）升高（BNP＞90 pg/ml或NT-proBNP＞500 pg/ml）；5例患者伴有不同程度的心肌損傷表現(xiàn)，即心肌肌鈣蛋白T大于0.15 ng/ml。11例患者經(jīng)超聲檢查確診為下肢DVT。20例患者入院后均行肺動脈計算機斷層掃描血管成像（computer tomography angiography，CTA）檢查確診為APE，其中，雙側(cè)肺動脈主干栓塞13例，左側(cè)肺動脈栓塞4例，右側(cè)肺動脈栓塞3例；大面積肺栓塞（massive pulmonary embolism，MPE）患者12例，次大面積肺栓塞（submassive pulmonary embolism，SMPE）患者8例，分別作為MPE組和SMPE組。

1.2 介入治療前準(zhǔn)備

20例嚴(yán)重APE患者均行術(shù)前準(zhǔn)備，完善心臟彩色多普勒超聲檢查及下肢血管超聲檢查、心電圖、心肌酶譜、肺動脈CTA檢查、動脈血氧分壓、血氧飽和度及凝血功能檢查。完善檢查后患者進入重癥醫(yī)學(xué)科予以生命支持、全身抗凝治療，并經(jīng)外周血管建立溶栓通道，使用尿激酶進行系統(tǒng)溶栓治療。20例嚴(yán)重APE患者中，13例患者行氣管插管輔助呼吸，4例患者經(jīng)鼻導(dǎo)管吸氧法高濃度吸氧，3例患者行不同劑量的血管活性藥物支持治療。期間監(jiān)測患者凝血功能和生命體征及時調(diào)整治療方案。

1.3 介入治療

1.3.1 適應(yīng)證

（1）經(jīng)肺動脈CTA檢查明確診斷為PE；（2）患者入院后經(jīng)外周靜脈通道系統(tǒng)溶栓治療12 h后的臨床癥狀改善不明顯或伴有溶栓絕對禁忌證；（3）患者要求行ART聯(lián)合CDT治療或同意行ART聯(lián)合CDT治療，并簽署手術(shù)同意書；（4）根據(jù)PE的嚴(yán)重程度將APE患者進行分級，分為MPE和SMPE。MPE的主要表現(xiàn)為血流動力學(xué)不穩(wěn)定和全身低血壓[收縮壓＜90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）且持續(xù)超過15 min，血壓降超過基線40 mmHg或需要行血管活性藥物支持治療]。SMPE無全身低血壓表現(xiàn)（收縮壓＞90 mmHg），但伴有右心室功能障礙或心肌壞死，且存在嚴(yán)重呼吸困難、心動過速等臨床表現(xiàn)[5]。

1.3.2 方法

若患者術(shù)前的下肢靜脈超聲檢查結(jié)果提示存在DVT，術(shù)中首先置入可回收下腔靜脈濾器，預(yù)防下肢DVT脫落從而造成二次栓塞。術(shù)前，通過肺動脈CTA確定栓塞部位作為目標(biāo)血管，重點治療肺動脈主干和肺動脈一級分支血管的血栓。手術(shù)均于數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）機下進行。全身肝素化后，患者取平臥位，給予心電監(jiān)測并吸氧；進行基礎(chǔ)麻醉及局部麻醉。穿刺區(qū)優(yōu)先選擇穿刺難度較小、安全性較高的健側(cè)股總靜脈，若患者的雙側(cè)股總靜脈存在大量血栓導(dǎo)致穿刺困難，可以選擇右側(cè)頸總靜脈進行穿刺。采用Seldinger法穿刺健側(cè)股總靜脈，成功置入6 F靜脈鞘管后行靜脈造影檢查，評估腔內(nèi)血栓情況，并確定濾器釋放位置。下腔靜脈濾器裝置由鞘管內(nèi)0.035英寸親水性涂層導(dǎo)絲引導(dǎo)到預(yù)定位置，濾器釋放后，拔除鞘芯，利用裝置外鞘造影明確濾器的位置和展開情況，確認(rèn)濾器位置滿意后置入鞘芯，推送下腔濾器裝置外鞘越過濾器釋放位置，防止后續(xù)操作造成濾器位置改變。拔除鞘芯后導(dǎo)入0.035英寸導(dǎo)絲引導(dǎo)4 F的 C2導(dǎo)管進入肺動脈主干，撤出C2導(dǎo)管更換豬尾導(dǎo)管行肺動脈造影明確肺動脈血栓累及的部位及范圍。路圖下，經(jīng)帶親水涂層的可控導(dǎo)絲置入AngioJet血栓去除術(shù)裝置連接血栓抽吸控制系統(tǒng)，于抽吸模式下緩慢操作抽栓導(dǎo)管，前進2 mm后退1 mm，推進速度控制在2 mm/s，反復(fù)抽吸2~3次。抽吸血栓結(jié)束后，更換豬尾導(dǎo)管造影檢查評估血栓清除情況，血栓清除不滿意之處給予局部噴淋30萬IU的尿激酶（配100 ml生理鹽水）后等待20~40 min，然后使用AngioJet吸栓導(dǎo)管再次抽吸血栓，完成整個抽栓過程后再次行肺動脈造影檢查，直至左、右肺動脈主干動脈造影劑充盈（至少開通50%）。對于開通效果欠佳的肺葉，路圖下，交換帶有親水涂層的可控導(dǎo)絲，經(jīng)導(dǎo)絲交換溶栓導(dǎo)管，并將溶栓導(dǎo)管留置肺動脈主干或次級肺動脈中進行CDT治療，溶栓導(dǎo)管體外段固定，防止患者活動時造成體內(nèi)段位移或脫落。術(shù)后，患者轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科，經(jīng)肺動脈溶栓導(dǎo)管體外端進行溶栓：24 h持續(xù)泵入12 500單位肝素鈉進行抗凝治療；給予瑞替普酶溶栓治療，其中每6 mg于6 h內(nèi)持續(xù)泵入，每3 h檢測進行一次凝血功能檢查，在活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）和凝血酶原時間（prothrombin time，PT）均小于2.5倍正常值的情況下，繼續(xù)上述方案治療24~48 h。24~48 h后，當(dāng)患者的臨床癥狀及臨床相關(guān)檢查結(jié)果改善，再次行肺動脈造影明確溶栓情況，根據(jù)肺動脈造影結(jié)果調(diào)整溶栓導(dǎo)管的位置或療效滿意后撤除溶栓導(dǎo)管。若患者的臨床癥狀改善不明顯，將瑞替普酶劑量調(diào)整為3 mg，繼續(xù)溶栓24~48 h。撤除溶栓導(dǎo)管后，患者可轉(zhuǎn)入普通病房，根據(jù)凝血功能和患者生命體征調(diào)整抗凝藥物的劑量和使用時間。

1.3.3 術(shù)后處置

院內(nèi)，術(shù)后每日皮下注射那曲肝素鈣6150 IU，每12小時1次。監(jiān)測患者的臨床癥狀、凝血功能變化情況，將APTT維持在正常值（28.0~43.5 s）的1.5~2.0倍，PT維持在正常值（11.0~15.0 s）的1.5~2.5倍，纖維蛋白原降至1.0~1.5 g/L。院外，建議患者規(guī)律口服利伐沙班20 mg/d，共服用6~12個月。

1.4 觀察指標(biāo)及隨訪

收集患者入院后和術(shù)后48 h的輔助檢查結(jié)果，主要包括心臟超聲評估平均肺動脈壓（mean pulmonary artery pressure，MPAP）、動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、血氧飽和度（oxygen saturation，SaO2）、監(jiān)測血流動力學(xué)參數(shù)（包括收縮壓、心率）用于計算休克指數(shù)（shock index，SI）；SI＝心率/收縮壓。采用Miller指數(shù)（Miller index，MI）評估肺栓塞阻塞程度。根據(jù)手術(shù)造影結(jié)果和嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生情況觀察技術(shù)成功率和手術(shù)成功率。技術(shù)成功定義為抽栓導(dǎo)管成功進入病變部位并完成抽栓；手術(shù)成功定義為抽栓導(dǎo)管在病變部位完成抽栓，且術(shù)中及術(shù)后未發(fā)生嚴(yán)重不良事件。嚴(yán)重不良事件包括所有原因?qū)е碌乃劳觯ㄐ枰幬锖碗姀?fù)律等處理的嚴(yán)重心律失常、心臟驟停、大量出血（血紅蛋白降低超過5 g/dl，需要輸血或再次手術(shù)）、臟器出血及顱內(nèi)出血。記錄ART術(shù)中AngioJet導(dǎo)管抽栓的累計激活時間、術(shù)后患者停留在重癥監(jiān)護治療病房（intensive care unit，ICU）的時間及術(shù)后腎功能不全（肌酐值升高＞25%或需要透析治療）的發(fā)生情況。術(shù)后1、3個月對全部患者進行電話隨訪，了解患者有無不適癥狀、心肺功能不全的表現(xiàn)及嚴(yán)重不良事件發(fā)生；術(shù)后6個月患者進行門診復(fù)查，行心臟超聲、肺動脈CTA檢查，了解患者的心肺功能和肺動脈內(nèi)血栓情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 26.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析，符合正態(tài)分布的資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；組內(nèi)比較采用配對t檢驗；計數(shù)資料以n（%）表示；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床指標(biāo)的比較

術(shù)后，MPE組患者的SI、MI、MPAP均較術(shù)前明顯降低，PaO2、SaO2均較術(shù)前明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t＝11.371、23.732、10.412、22.090、8.249，P＜0.01）；SMPE患者的SI、MI、MPAP均較術(shù)前明顯降低，PaO2、SaO2均較術(shù)前明顯升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t＝4.583、18.364、12.427、28.008、10.499，P＜0.01）。（表1）

表1 兩組患者手術(shù)前后SI、MI、MPAP、PaO2和SaO2的比較（±s）

表1 兩組患者手術(shù)前后SI、MI、MPAP、PaO2和SaO2的比較（±s）

指標(biāo) 時間 MPE組（n＝12）sMPE組（n＝8）SI 術(shù)前 1.7±0.3 0.6±0.1術(shù)后 0.5±0.1 0.4±0.1 MI 術(shù)前 25.8±0.5 24.0±0.8術(shù)后 15.1±1.3 13.6±1.6 PaO2（mmHg） 術(shù)前 63.0±4.0 63.7±3.4術(shù)后 91.0±3.3 93.9±3.2 MPAP（mmHg） 術(shù)前 56.0±4.4 45.4±5.2術(shù)后 29.9±5.1 24.5±2.2 SaO2（%） 術(shù)前 76.9±6.9 86.0±3.7術(shù)后 93.7±2.7 97.1±1.1

2.2 手術(shù)及并發(fā)癥發(fā)生情況

所有患者均成功完成了術(shù)中肺動脈造影并進行栓塞部位的AngioJet抽栓治療，技術(shù)成功率為100%（20/20）。所有患者術(shù)中均出現(xiàn)一過性心動過緩，立即停止抽栓操作，并立即靜脈推注阿托品0.5 mg，心動過緩癥狀于5~8 min內(nèi)恢復(fù)至正常心率。術(shù)中，所有患者均出現(xiàn)了不同程度的心律失常。2例MPE患者出現(xiàn)了嚴(yán)重心律失常；1例經(jīng)麻醉醫(yī)師評估并給予積極處理后建議停止ART操作，立即留置溶栓導(dǎo)管后轉(zhuǎn)入ICU；1例患者于手術(shù)室處置后心律失常癥狀得到控制并繼續(xù)行吸栓治療。術(shù)中，3例（MPE患者2例，SMPE患者1例）患者出現(xiàn)心臟驟停，經(jīng)術(shù)中搶救后恢復(fù)正常心率，停止ART操作繼續(xù)留置溶栓導(dǎo)管完成手術(shù)。術(shù)中及術(shù)后無大出血患者出現(xiàn)（僅1例SMPE患者于術(shù)后第2天出現(xiàn)牙齦出血）；術(shù)后，6例患者出現(xiàn)一過性血尿癥狀，經(jīng)水化治療后癥狀改善，無腎功能損傷表現(xiàn)。所有患者的手術(shù)成功率為75%（15/20）。術(shù)中，MPE組患者的ART激活時間和術(shù)后停留ICU時間均長于SMPE組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；MPE組與SMPE組患者的手術(shù)成功率、CDT溶栓時間及術(shù)中嚴(yán)重心律失常、心臟驟停的發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。（表2）

表2 MPE、SMPE患者的手術(shù)及并發(fā)癥發(fā)生情況

2.3 隨訪

20例嚴(yán)重APE患者均順利出院并完成隨訪，隨訪時間為3~8個月，平均（6.3±0.7）個月。隨訪期間，1例MPE患者術(shù)后3個月因車禍意外死亡導(dǎo)致隨訪終止，其余患者出院后均未出現(xiàn)胸悶、呼吸困難等癥狀。術(shù)后6個月，肺動脈CTA檢查結(jié)果證實6例患者的肺動脈主干及其次級動脈未見明顯血栓殘留，13例患者肺動脈主干的血栓較術(shù)前明顯減少。

2.4 典型病例

患者孫某，男性，61歲，因右下肢腓骨骨折內(nèi)固定術(shù)后2個月，突發(fā)呼吸困難2小時入院。輔助檢查：血壓82/57 mmHg，SaO292%，肺動脈CTA提示雙側(cè)肺動脈栓塞；超聲提示左下肢DVT。確診為APE，入ICU經(jīng)外周尿激酶系統(tǒng)溶栓效果不佳，行ART聯(lián)合CDT綜合治療，術(shù)中置入下腔靜脈濾器，見圖1。

圖1 典型病例

3 討論

PE是一種常見且潛在致命的疾病。研究發(fā)現(xiàn)，接受治療PE患者的平均短期病死率不到5%[6–8]。APE患者的短期預(yù)后很差，大部分APE患者在門診或住院接受初始治療。2008年歐洲急性肺栓診斷和管理指南根據(jù)臨床表現(xiàn)及嚴(yán)重程度對PE進行風(fēng)險分級，包括低風(fēng)險PE、中風(fēng)險或SMPE、高風(fēng)險或MPE。MPE患者多伴有嚴(yán)重的并發(fā)癥，而且病情進展更加迅速，住院期間的病死率達60%，死亡多發(fā)生于癥狀出現(xiàn)的1 h內(nèi)，因此，發(fā)病后能否積極處置是MPE患者能否生存的關(guān)鍵[9]。SMPE雖然不伴有休克的表現(xiàn)，但其30 d內(nèi)的病死率仍為15%~20%，并在疾病的發(fā)展過程中可出現(xiàn)嚴(yán)重的肺動脈高壓和右心功能衰竭[10]。本研究中，患者術(shù)前的PaO2、SaO2均較低，心臟超聲檢查結(jié)果顯示所有患者均存在不同程度的右心室擴大，部分患者存在BNP和CTnI異常升高，這些不僅提示患者具有右心功能不全和心肌受損的表現(xiàn)，也提示了患者預(yù)后不良。

盡管全身靜脈溶栓是一種被推薦的MPE療法，但這種方法的臨床益處尚未完全證實[11]。根據(jù)國際肺栓塞注冊合作研究（International Pulmonary Embolism Registration Cooperative Research，ICOPER）登記的數(shù)據(jù)，全身靜脈溶栓治療并不能明顯降低MPE患者的病死率。研究發(fā)現(xiàn)，接受溶栓治療患者90 d病死率為46.3%，而未接受溶栓治療的患者90 d病死率為55.1%。肺栓塞的復(fù)發(fā)未因溶栓而改變，接受溶栓組與未接受溶栓組患者的復(fù)發(fā)率均為12%[12]。全身溶栓治療MPE的臨床療效不佳可能與閉塞性肺動脈高壓難以獲得通暢有關(guān)，因此，2014年歐洲心臟病學(xué)會指南建議對高危APE患者采用手術(shù)取栓或?qū)Ч芤龑?dǎo)治療作為全身溶栓的替代方案[13]。

對于所有疑似APE的患者應(yīng)該立即給予抗凝治療[14]，對于血流動力學(xué)不穩(wěn)的的APE患者應(yīng)該采取更加積極的治療措施。隨著血管腔內(nèi)介入治療的發(fā)展，CDT、經(jīng)皮機械性血栓清除術(shù)（percutaneous mechanical thrombectomy，PMT）、腔靜脈濾器置入和經(jīng)皮機械性碎栓等腔內(nèi)介入技術(shù)已成為APE的主要治療手段[15]。根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會發(fā)布的指南，全身性低血壓和休克是APE患者接受緊急溶栓治療的公認(rèn)適應(yīng)證[16-18]。同時，對于血流動力學(xué)穩(wěn)定的SMPE患者，肺動脈循環(huán)中存在大量的血栓，若不能進行及時、有效的清除，患者預(yù)后通常較差。因此，無論對于MPE還是SMPE的患者，迅速減少血栓負(fù)擔(dān)、恢復(fù)肺動脈內(nèi)血流動力學(xué)是整個治療的關(guān)鍵。

AngioJet作為一種新型的血栓清除技術(shù)，具有微創(chuàng)、安全、有效等特點，越來越受到臨床重視，其工作流程是首先開啟噴藥模式，可以使溶栓藥物在高壓噴射下?lián)羲檠?，使藥物與血栓內(nèi)部充分接觸，發(fā)揮最大溶栓藥效，后調(diào)整為抽吸模式，利用導(dǎo)管頭端形成負(fù)壓持續(xù)抽吸血栓，使阻塞的血管立即通暢[19]。AngioJet裝置在快速對肺動脈內(nèi)血栓進行清除的同時，可以破壞完整的血栓，后續(xù)噴淋的溶栓藥物可以直接與血栓內(nèi)部接觸，提高溶栓效率，減少溶栓藥物使用劑量，降低全身臟器出血的風(fēng)險。本研究中，16例無絕對溶栓禁忌證的患者均進行了局部噴淋溶栓治療，未發(fā)生嚴(yán)重的出血事件。ART易于操作，技術(shù)成功率高。本研究結(jié)果顯示，雖然患者有溶栓禁忌證或溶栓失敗，ART仍然能夠安全、有效地治療MPE和SMPE患者。本研究中的患者經(jīng)過ART治療均有效，臨床癥狀改善明顯，PaO2升高，MPAP降低，影像學(xué)表現(xiàn)改善明顯；另外，SMPE患者主要表現(xiàn)為肺動脈高壓和右心負(fù)荷加重，經(jīng)ART治療后，PAP降低更加明顯；而MPE患者血栓阻塞的范圍更加廣泛，經(jīng)ART治療可更多地減少血栓負(fù)擔(dān)，MPE組患者的MI和SI改善得更加明顯，提示對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的MPE患者，ART治療更能有效地挽救生命[12]。

AngioJet抽栓系統(tǒng)主要作用于肺動脈主干或次級動脈，要求血管直徑＞3 mm，否則操作中可能導(dǎo)致肺動脈血管破裂。ART激活時間要密切關(guān)注患者的生命體征變化，并做好及時停止操作并進行搶救的準(zhǔn)備。同時嚴(yán)格限制激活時間，單次連續(xù)激活時間應(yīng)小于10 s，過長時間的激活可能造成嚴(yán)重的心律失常、心臟驟?；蚝粑щy，從而誘發(fā)心力衰竭或呼吸功能不全。在實際抽吸過程中，所有患者術(shù)中均出現(xiàn)一過性心動過緩及心律失常，尤其是抽吸持續(xù)時間超過7~10 s，這些循環(huán)失代償?shù)呐R床癥狀在最初抽吸的6~8 s時出現(xiàn)，然后再次激活時縮短至2~4 s再次出現(xiàn)。其原因可能是由于碎栓過程中產(chǎn)生的腺苷和緩激肽等成分可激活肺動脈和右心室張力感受器導(dǎo)致心律失常和低血壓[20]；也可能是長時間的激活使吸栓導(dǎo)管產(chǎn)生了熱效應(yīng)刺激，使心臟生理功能紊亂。DSA觀察下，當(dāng)導(dǎo)管走行在右心房中時更容易出現(xiàn)心動過緩，這可能也與導(dǎo)管刺激心房壁的牽張反射器使迷走神經(jīng)興奮而致使心率一過性降低有關(guān)。與ART相關(guān)的并發(fā)癥還包括高血鉀和血紅蛋白尿癥，這與術(shù)中大量紅細(xì)胞破壞等因素相關(guān)，因此，建議只要術(shù)中患者的PE癥狀改善即可停止抽栓，盡量減少激活時間。其他并發(fā)癥包括腎功能不全。對于輕微并發(fā)癥，不需要特殊處置，可自行消失。

溶栓是中高危APE患者的一線治療方法[21]。瑞替普酶是將纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，纖溶酶降解纖維蛋白以溶解血栓。外周靜脈給藥是一種有效的治療方法，但存在較高的大出血風(fēng)險，包括顱內(nèi)出血、臟器出血，這可能危及生命或?qū)е掠谰眯陨窠?jīng)功能缺損。CDT輸注溶栓劑時，將帶有一個或多個側(cè)孔的導(dǎo)管直接導(dǎo)入血栓，使血栓局部保持較高的藥物濃度，同時全身能夠保持較低的血藥濃度。與全身溶栓相比，CDT可以提高局部血栓內(nèi)溶栓劑的濃度，減少總給藥劑量，降低出血并發(fā)癥發(fā)生率。CDT導(dǎo)管的管徑更小，主要用于開通ART流變抽栓系統(tǒng)不能直接處理的次級肺動脈。CDT可以使次級肺動脈內(nèi)的血栓迅速消溶，及時改善肺血流和右心功能，減少或避免休克或低血壓的發(fā)生，降低患者病死率及后期慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的發(fā)生率[22]。單獨CDT治療受限于需要較長的給藥時間，在完成溶栓方案后，進行重復(fù)靜脈造影檢查，以確定狹窄或血栓殘留區(qū)域，為后續(xù)撤除導(dǎo)管和移動導(dǎo)管提供依據(jù)。同時，CDT治療需要在ICU進行監(jiān)測，額外醫(yī)療費用增加。與單獨的全身治療和CDT治療相比，將ART與CDT聯(lián)合使用可以減少溶栓輸注次數(shù)和總劑量。不需要長時間的溶栓藥物輸注和ICU監(jiān)測。然而，目前支持使用這些血管內(nèi)技術(shù)的證據(jù)較少，需要更多的研究來明確證明其有效性和安全性。

綜上所述，在選定的患者中，采用ART聯(lián)合CDT治療APE是一種簡單、安全且耐受性良好的治療方式，無論是MPE還是SMPE患者都有較高的手術(shù)成功率和較低的并發(fā)癥發(fā)生率。對于存在其他治療禁忌證的APE患者，以及經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)抗凝治療和溶栓治療未發(fā)生改善的APE患者，但仍表現(xiàn)出嚴(yán)重循環(huán)衰竭癥狀的患者，建議更多地采用此方法。本研究存在一定的不足之處，如樣本量少，需要進一步的多中心前瞻性研究以提供更多的臨床證據(jù)；隨訪時間較短，不能分析ART聯(lián)合CDT治療對APE患者長期生存情況的影響，期待更多的長期觀察研究為ART聯(lián)合CDT治療APE的遠期療效提供客觀依據(jù)。