有氧運動對鈍挫傷恢復期大鼠腓腸肌肌電變化影響的實驗研究

郁建華 孔純純 張英祥 潘衛(wèi)東 李可峰 董貴俊

摘 ? ? ?要：對腓腸肌鈍挫傷后大鼠恢復過程施加有氧運動進行恢復干預，通過分析肌電變化情況，探討施加有氧運動對鈍挫傷腓腸肌恢復的影響。60只雄性SD大鼠隨機分為5組：正常對照組（A組）、自然恢復組（B組）、傷后48 h有氧運動組（C組）、傷后7 d恒定負荷有氧運動組（D組）、傷后7 d漸增負荷式有氧運動組（E組）。建模并于鈍挫傷后2、5、7、10、14、21、28、30、35、56 d進行肌電圖檢測，觀察大鼠鈍挫傷腓腸肌恢復情況，記錄靜息電位、肌電異常自發(fā)活動出現(xiàn)的程度、復合肌肉動作電位（CMAP）的波幅和潛伏期的變化情況。結(jié)果顯示：（1）自發(fā)電位結(jié)果：E組自發(fā)電位Daube積分分別在21、28、35 d顯著低于C組，D組在28 d顯著低于C組。（2）CMAP潛伏期比值：E組在14、28、35 d均顯著低于B組，在14、21、28、35 d顯著低于C組，在35 d顯著低于D組。（3）CMAP波幅比值：D組在35、56 d顯著高于B組，E組在10、14、28、35、56 d顯著高于B組;D組和E組在10、14、21、28、35、56 d均顯著高于C組;E組在10、56 d顯著高于D組。結(jié)果表明：在腓腸肌鈍挫傷恢復過程中，傷后48 h施加有氧運動，可加劇誘發(fā)大鼠自發(fā)電位異常，延長CMAP潛伏期，降低波幅恢復速度，不利于大鼠腓腸肌鈍挫傷后的恢復及周圍神經(jīng)發(fā)生再支配;7 d后施加遞增有氧運動和恒定負荷有氧運動可促進異常自發(fā)電位消失，縮短CMAP潛伏期，提高波幅恢復速度，有利于大鼠受損骨骼肌的修復及神經(jīng)再支配。

關(guān) ?鍵 ?詞：運動醫(yī)學;腓腸肌;鈍挫傷;有氧運動;肌電

中圖分類號：G804.5 ? ?文獻標志碼：A ? ?文章編號：1006-7116（2021）05-0138-07

An experimental study on the effect of aerobic exercise on electromyographic changes of gastrocnemius muscle in rats during the recovery of contusion

YU Jian-hua1，KONG Chun-chun2，ZHANG Ying-xiang2，

PAN Wei-dong3，LI Ke-feng2，DONG Gui-jun2

（1.Department of Physical Education，Nanjing University of Aeronautics and Astronautics，Nanjing 210016，China;

2.College of Sports and Health，Shandong Sport University，Jinan 250102，China;

3.Department of Bio-electromagnetic Technology Research， Institute of Electrical Engineering of Chinese Academy of Sciences，Beijing 100190，China）

Abstract： Aerobic exercise was applied to recovery intervention in the rats after blunt contusion of gastrocnemius muscle during the recovery period， so as to explore the effect of the recovery of gastrocnemius muscle with blunt contusion by conducting aerobic exercise via analyses of electromyographic changes. 60 male SD rats were randomly divided into five groups： normal control group （group A）， natural recovery group （group B）， aerobic exercise group 48h after injury （Group C）， constant load aerobic exercise group 7d after injury （Group D）， gradually increasing load aerobic exercise group 7d after injury （Group E）. The rats were sacrificed at 2d， 5d， 7d， 10d， 14d， 21d， 28d， 30d， 35d and 56d after blunt contusion， and were tested by electromyography. The recovery of gastrocnemius muscle was observed， the resting potential was recorded and the changes of CMAP were inducted during recovery. Results show that： （1） spontaneous potential： the Daube score of spontaneous potential in Group E was significantly lower than that in group C at 21d， 28d and 35d， and that in group D was significantly lower than that in group C on 28d. （2） CMAP latency ratio： the latency of group E was significantly lower than that of group B at 14d， 28d and 35d， significantly lower than that of group C at 14d， 21d， 28d and 35d， and significantly lower than that of group D at 35d. （3） CMAP amplitude ratio： the amplitude of group D was significantly higher than that of group B at 35d and 56d， and that of group E was significantly higher than that of group B at 10d， 14d， 28d， 35d and 56d; the amplitude of group D and E was significantly higher than that of group C at 10 d， 14 d， 21d， 28d， 35d and 56d; the amplitude of group E was significantly higher than that of group D at 10 d and 56d. The study indicates that： during the recovery process of gastrocnemius contusion， aerobic exercise 48 hours after injury can aggravate the abnormal spontaneous potential， prolong the latent period of CMAP， and reduce the recovery speed of amplitude， which is not conducive to the recovery of gastrocnemius contusion and reinnervation of peripheral nerve; after 7 days， incremental aerobic exercise and constant load aerobic exercise can promote the disappearance of abnormal spontaneous potential， shorten the latent period of CMAP， improve the recovery speed of amplitude， which is conducive to the repair and reinnervation of damaged skeletal muscle.

Keywords： sports medicine;gastrocnemius;blunt contusion;aerobic exercise;electromyograph

在運動損傷中，有90%運動損傷的患者伴有骨骼肌損傷[1]，其中以鈍挫傷最為常見[2]。鈍挫傷多發(fā)生于對抗性項目或者重力性撞擊意外事故，治療不及時或者治療不得當，易形成疤痕、肌肉纖維化，使肌肉修復不完整，而且彈性和收縮性降低，并容易引起反復性再損傷，影響傷者肌肉的運動功能，進而影響運動員的運動能力及運動壽命[3-4]。肌電檢測記錄肌肉收縮時所引起的不同肌電變化曲線和數(shù)值，是分析和判斷肌肉狀態(tài)的有效檢測手段。研究證實，骨骼肌損傷后其相應(yīng)的支配神經(jīng)軸突產(chǎn)生損傷，導致部分失神經(jīng)支配引起電位變化[3]，進而通過損傷局部肌電信號的變化表現(xiàn)出來，具體表現(xiàn)為纖顫電位和正尖波逐漸減少等[2]。因此，在骨骼肌鈍挫傷恢復過程中，鈍挫傷后肌電信號可以有效反映損傷部位肌肉功能恢復狀況，并可作為檢測骨骼肌損傷愈合進程、修復質(zhì)量的指標[5]。

運動康復是目前康復領(lǐng)域的新趨勢，既致力于恢復機體功能，又聚焦于改善機體病理治療效果，但是不合理的運動康復對鈍挫傷早期愈合會起到副作用[6]。對于骨骼肌鈍挫傷的運動康復介入治療，其治療的時間和強度選取，是臨床運動康復的棘手問題。已有研究發(fā)現(xiàn)，有氧運動可減輕鈍挫傷早期產(chǎn)生的炎證反應(yīng)，促進衛(wèi)星細胞對肌肉組織的再生和修復[7]，但也可能會促進bFGF等修復因子過度表達在后期的修復中生成瘢痕[8]。因此，研究鈍挫傷后運動康復干預時機、干預強度，對于鈍挫傷的運動康復具有重要意義。本研究建立骨骼肌鈍挫傷動物模型，并通過不同形式有氧運動對其進行恢復干預，檢測損傷骨骼肌肌電變化，分析施加有氧運動對鈍挫傷恢復的干預效果。

1 ?研究對象與方法

1.1 ?研究對象

60只雄性SD大鼠（8周齡）購自北京華阜康生物科技股份有限公司，體質(zhì)量（260±8）g，于中國科學院電工研究所生物醫(yī)學工程部動物房分籠飼養(yǎng)。室溫保持在（21±3）℃，相對濕度30%～50%，光照時間為8：00—20：00，國家標準固體混合飼料喂養(yǎng)，自由飲食。

1.2 ?研究方法

1）動物分組及模型構(gòu)建。

60只大鼠進行一周適應(yīng)性飼養(yǎng)和運動后，隨機分為5組，每組12只，每組10只進行實驗測試，2只備用。實驗中未出現(xiàn)實驗動物死亡情況。具體分組情況如下：A組（正常對照組），籠內(nèi)自然生長，正常飼養(yǎng)，不做任何處理和干預;B組（自然恢復組），鈍挫傷后，籠內(nèi)自然愈合，除鈍挫傷急性期每天擦涂碘伏消毒外（以下3組同），不施加任何恢復干預措施;C組（傷后48 h遞增負荷運動恢復組），在鈍挫傷48 h后施加7周遞增負荷有氧運動;D組（傷后7 d恒定負荷運動恢復組），在鈍挫傷后7 d施加6周恒定負荷有氧運動;E組（傷后7 d遞增負荷運動恢復組），在鈍挫傷后7 d施加6周遞增負荷有氧運動。

將實驗大鼠經(jīng)0.2%戊巴比妥鈉溶液2 mL/kg腹腔注射麻醉后，固體木制圓柱體下落導致右小腿內(nèi)側(cè)面（其皮下為腓腸肌中段）一次打擊傷[4， 9]。打擊器為自制，打擊面直徑為1 cm，下落物體的長度為116 cm，質(zhì)量為600 g，均從垂直40 cm 高處自由落下，計算后動能為2.56 J。經(jīng)解剖證實，腓腸肌經(jīng)打擊后，100%導致鈍挫傷成功。

2）實驗動物跑臺運動方案。

本實驗除A組與B組不參與運動外，C、D和E組均介入運動干預。運動負荷在ZH-PT動物實驗跑臺（PT-96，中國）上進行。本實驗動物運動干預方案的設(shè)置參照Bedford[10]理論進行。另外，C組從傷后48 h開始施加運動，運動干預為7周;D和E組從傷后1周開始施加運動，運動干預時間為6周。C、D和E組每周均運動5 d，每天3次，每次運動時長為10 min，每兩次運動之間休息10 min。具體運動方案見表1。

3）大鼠體質(zhì)量檢測。

適應(yīng)性喂養(yǎng)及實驗期間，每天8：00測試大鼠體質(zhì)量，監(jiān)測大鼠體質(zhì)量變化，檢查大鼠傷后愈合情況，做好記錄工作。

4）肌電檢測。

肌電檢測采用十六導生理記錄儀MP150（Biopac，美國），并分別于大鼠鈍挫傷后2、5、7、10、14、21、28、35、56 d進行，參照陳疾忤等[3]方法實施。每只大鼠同時檢測左右下肢腓腸肌，以左側(cè)腓腸肌作為健側(cè)對照。大鼠麻醉后，切開皮膚，暴露右側(cè)腓腸肌，并于腘窩處暴露坐骨神經(jīng)的腓腸肌支。在腓腸肌受損處的遠、近端插入記錄電極，觀察并記錄大鼠安靜狀態(tài)下的靜息電位及相關(guān)異常自發(fā)活動（纖顫電位和正尖波）等。保持電極于腓腸肌受損處，在腘窩處用刺激電極針以3 mA的脈沖電流刺激坐骨神經(jīng)，記錄復合肌肉動作電位（Compound muscle action potential，CMAP）。采樣率為1000 Hz，EMG100C肌電放大器采集信號。同樣方法應(yīng)用于大鼠左側(cè)腓腸肌。

1.3 ?數(shù)據(jù)處理與統(tǒng)計

本研究分析各組間肌電自發(fā)活動出現(xiàn)的程度、CMAP的波幅、潛伏期的差異。異常自發(fā)電位分級與記錄采用Daube[11]標準（以下稱為Daube積分），即：Ι度為異常自發(fā)電位至少在2個區(qū)域持續(xù)出現(xiàn)（Daube積分賦值為1）;Ⅱ度為異常自發(fā)電位在3個或更多區(qū)域持續(xù)性出現(xiàn)（賦值為2）;Ⅲ度為異常自發(fā)電位在所有區(qū)域大量持續(xù)性發(fā)放（賦值為3）;Ⅳ度為異常自發(fā)電位呈彌漫性、廣泛性、持續(xù)性發(fā)放，充滿基線（賦值為4）;無異常自發(fā)活動出現(xiàn)賦值為0。為排除動物個體差異和不同時間點造成的誤差，以傷側(cè)CMAP波幅、潛伏期與健側(cè)的比值作為參數(shù)進行比較[2]。所有數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0統(tǒng)計分析軟件進行單因素方差分析（One-Way ANOVA），數(shù)據(jù)均以平均值±標準差（M±SD）表示。P<0.05，差異（或差別）有統(tǒng)計學意義;P<0.01，差異（或差別）有統(tǒng)計學非常顯著意義。

2 ?結(jié)果與分析

2.1 ?鈍挫傷后大鼠體質(zhì)量變化情況

觀察大鼠鈍挫傷恢復期體，發(fā)現(xiàn)隨著時間的增長和恢復的進程，體質(zhì)量在逐步升高。A組大鼠，身體靈活，有活力，皮毛有光澤，飲食正常，體質(zhì)量呈平穩(wěn)逐漸上升趨勢。B、C、D、E組大鼠，均在第2～5天體質(zhì)量呈下降或者緩慢生長趨勢，第7～14天為緩慢增長趨勢。從第2周后期到整個第3周，甚至第4周會出現(xiàn)恢復期體質(zhì)量快速增長的現(xiàn)象。

2.2 ?骨骼肌鈍挫傷后大鼠腓腸肌肌電變化情況

1）鈍挫傷大鼠腓腸肌自發(fā)電位變化結(jié)果。

靜息電位在大多數(shù)細胞中是一種穩(wěn)定的直流電位，在細胞未受到外來刺激且保持正常的新陳代謝時穩(wěn)定在某一相對恒定的水平，即表現(xiàn)為一條直線。纖顫電位和正銳波是異常自發(fā)電位的表現(xiàn)形式之一，可見于神經(jīng)源性損害。本研究檢測大鼠靜息電位肌電圖觀察到，A、B、C、D、E組大鼠的左健側(cè)腓腸肌靜息電位是一條平穩(wěn)的直線，在實驗中未出現(xiàn)異常自發(fā)電活動，故在觀測期內(nèi)Daube積分均為0，因此具體數(shù)據(jù)不再在表2中顯示。

表2顯示，不同恢復干預組大鼠的異常自發(fā)電位均在骨骼肌鈍挫傷后2～5 d少量出現(xiàn)（零星的纖顫電位及正尖波）。各組鈍挫傷后7～10 d異常自發(fā)電位發(fā)生逐漸加劇，至第10天為最高峰，隨著愈合時間及干預修復的進程，其出現(xiàn)的異常自發(fā)電位逐漸減少，表現(xiàn)為緩慢下降趨勢，至第56天恢復為正常。值得注意的是，C組的異常自發(fā)電位在第10天達到高峰，之后繼續(xù)維持高峰水平至第12天，而E組自第10天后，異常自發(fā)電位快速減少。

比較不同干預組同一時間點的自發(fā)電位發(fā)現(xiàn)，損傷后1～14 d，各恢復干預組之間，自發(fā)電位的恢復水平無統(tǒng)計學差異（P>0.05）;至第21天，E組的Daube積分顯著低于C組（P<0.05），表明E組的異常自發(fā)電位減少水平顯著高于C組;至第28天，E組的Daube積分顯著低于C組（P<0.01）和B組（P<0.05），D組的Daube積分顯著低于B組（P<0.05）;至第35天，E組的Daube積分顯著低于C組（P<0.05）。

由此，鈍挫傷后大鼠恢復過程后期各恢復干預組異常自發(fā)電位逐漸減少。C組在早期明顯出現(xiàn)異常自發(fā)電位，并且將異常自發(fā)電位高峰拖至到第12天，較其他恢復組的異常自發(fā)電位減少程度緩慢。D、E組均比B組的異常自發(fā)電位減少速度稍快，E組在4組不同干預手段中，其異常自發(fā)電位減少程度最快。

2）不同恢復干預組大鼠腓腸肌鈍挫傷后CMAP潛伏期變化。

A組為未損傷組，在電刺激下會引出CMAP，而在其他各損傷組（B、C、D和E組）大鼠的右側(cè)傷肢，在其受傷的4 d內(nèi)不能引出CMAP，而在第5天后不同恢復組逐漸引出了不同形態(tài)的低波幅CMAP，其引出的CMAP潛伏期較長。表3顯示，不同恢復干預組的大鼠腓腸肌CMAP潛伏期比值隨著修復的進程逐漸縮短。對同一時間點的CMAP潛伏期比值變化進行分析，發(fā)現(xiàn)在損傷后10 d，各恢復干預組之間CMAP潛伏期的恢復水平差異沒有統(tǒng)計學意義（P>0.05）;至第14天，D、E組CMAP潛伏期比值分別顯著低于B、C組（P<0.01）;至第21天，E組CMAP潛伏期比值顯著低于C組（P<0.05）;至第28天，E組CMAP潛伏期比值顯著低于B組（P<0.05），極顯著低于C組（P<0.01），D組顯著低于C組（P<0.05）;至第35天，E組CMAP潛伏期比值顯著低于B、D組（P<0.05），極顯著低于C組（P<0.01）;至第56天，各組CMAP潛伏期均恢復正常。結(jié)果顯示，E組CMAP潛伏期在4組不同恢復干預組中最短，其次是D、B組，而C組在4組不同恢復干預組中CMAP潛伏期縮短是最緩慢的。

3）不同恢復干預組大鼠腓腸肌鈍挫傷后CMAP波幅比值變化。

鈍挫傷大鼠的傷側(cè)腓腸肌CMAP波幅，隨著時間的推移及愈合的好轉(zhuǎn)，逐漸從離散狀波形，恢復出正常波形;波幅逐漸接近健側(cè)及對照組大鼠CMAP的波幅。表4數(shù)據(jù)顯示，鈍挫傷組大鼠的CMAP波幅比值均隨著修復進程逐步升高，但表現(xiàn)出不同的規(guī)律。至第7天，B、C、D、E組間CMAP波幅比值均沒有統(tǒng)計學差異（P>0.05）;至第10天，E組CMAP波幅比值顯著高于B、D組（P<0.05），極顯著高于C組（P<0.01），D組極顯著高于C組（P<0.01）;至第14天，C組顯著低于D組（P<0.05）和E組（P<0.01），E組顯著高于B組（P<0.05）;至第21天，E、D組的CMAP波幅比值均極顯著高于C組（P<0.01）;至第28天，E、D組的CMAP波幅比值均極顯著高于C組（P<0.01），E組顯著高于B組（P<0.05）;至第35天，E、D組的CMAP波幅比值均極顯著高于C組（P<0.01），E組極顯著高于B組（P<0.01），D組顯著高于B組（P<0.05）;至第56天，E組CMAP波幅比值均極顯著高于B、C、D組（P<0.01），D組極顯著高于B、C組（P<0.01）。由以上結(jié)果所知，E組CMAP波幅的恢復是4組不同恢復干預組中最為快速，其次是D、B組，而C組在4組恢復干預中CMAP波幅恢復速度最為緩慢，所需恢復期更長（見圖1）。

3 ?討論

骨骼肌傷后恢復過程一般分為3個階段：破壞期（第1周）、修復期（第2～6周）和重塑期（第7周后）[12]。肌肉炎癥伴隨著組織愈合的整個過程，這一過程的適當演變將確保最佳的肌肉再生，從而產(chǎn)生適當?shù)募∪夤δ?。然而，炎癥反應(yīng)的加重可能損害肌肉再生，導致纖維化瘢痕或脂肪組織浸潤，使肌肉功能難以恢復[13]，因此一直是運動醫(yī)學領(lǐng)域研究的難點和焦點。肌衛(wèi)星細胞是骨骼肌成體干細胞，被激活后，可增殖分化生成新的肌細胞。研究顯示，一定負荷或者負重運動可激活肌衛(wèi)星細胞，并調(diào)控相關(guān)信號通路，參與新肌的產(chǎn)生[14]。如，Smith等[15]發(fā)現(xiàn)持續(xù)的肌肉負荷可以促進大鼠骨骼肌衛(wèi)星細胞增殖和新肌核增生，從而有助于損傷后的肌纖維修復和再生。同樣，F(xiàn)ry等[16]研究表明12周的有氧訓練不但可引起肌纖維平均橫截面積的增加，還可增加衛(wèi)星細胞含量和每根纖維的肌核數(shù)。而且，骨骼肌急性損傷后介入運動干預，有助于加速肌衛(wèi)星細胞的激活[17]，從而促進損傷骨骼肌功能恢復。另外，不同的運動形式可激活不同類型肌衛(wèi)星細胞的增殖與分化，其運動強度、負荷閾值和運動介入時機等均影響衛(wèi)星細胞激活增殖與分化程度[18]。值得注意的是，骨骼肌鈍挫傷后48 h處于急性炎癥反應(yīng)期，產(chǎn)生嚴重的氧化應(yīng)激，而修復期一般在傷后1周開始[19]，因此采取何種運動干預方式及何時介入值得探討。本研究建立了3組不同運動修復時期的有氧運動干預恢復組，通過肌電圖監(jiān)測不同時期、不同負荷形式下肌電變化，以期對損傷骨骼肌運動神經(jīng)元功能修復進行時程性監(jiān)測與分析。

骨骼肌在運動神經(jīng)元的支配下具有彈性、收縮功能等，鈍力性挫傷容易造成肌肉收縮能力、彈性等下降，導致單個的神經(jīng)元及其軸突受損及所支配的肌纖維受損發(fā)生肌肉病變[12]。因此，骨骼肌損傷后必然伴隨肌纖維的失神經(jīng)支配。損傷肌肉失神經(jīng)支配會導致肌肉膜電位的變化，表現(xiàn)為肌肉膜靜息電位的下降，而且會在無任何外界刺激下膜電位產(chǎn)生自發(fā)性振蕩，發(fā)放異常自發(fā)電位，出現(xiàn)纖顫電位和正尖波等異常自發(fā)活動[5]。反之，當異常自發(fā)電位消失時，其肌纖維又重新獲得神經(jīng)支配[2]。Hurme等[5]研究了大鼠腓腸肌鈍挫傷后的愈合過程，發(fā)現(xiàn)傷后第7天，損傷肌纖維的近端和遠端均出現(xiàn)纖顫電位和正尖波，并分別于損傷第14天（近端）和第21天（遠端）消失;第14天開始觀察到運動動作電位的晚期成分;失神經(jīng)支配主要是肌源性的，較小程度的去神經(jīng)支配是神經(jīng)源性的;另外，肌電圖表現(xiàn)與形態(tài)學改變的相關(guān)性結(jié)果表明肌電監(jiān)測可以用來評估骨骼肌傷后的康復狀況，但是缺乏深入研究。以Hurme等研究為基礎(chǔ)，陳疾忤等[2]通過肌電監(jiān)測評估大鼠腓腸肌鈍挫傷后的康復進度，結(jié)果顯示：腓腸肌于傷后2～5 d出現(xiàn)肌電異常自發(fā)活動，即纖顫電位和正銳波，傷后7～10 d達到高峰，其后逐漸下降，至35 d后基本消失。本研究結(jié)果與陳疾忤等結(jié)果基本一致。在正常的靜息電位時，肌電呈現(xiàn)為一條直線，而鈍挫傷后會出現(xiàn)不同程度的異常自發(fā)電位，隨著不同恢復干預組的恢復治療其異常自發(fā)電位隨著恢復的進程與時間推移而逐步減少。其中，骨骼肌鈍挫傷后2～5 d，不同恢復干預組大鼠均開始出現(xiàn)異常自發(fā)電位，表現(xiàn)為零星的纖顫電位及正尖波等，而且C組早于其他組;鈍挫傷7～10 d是各組恢復干預組大鼠異常自發(fā)電位的高峰期，而且C組異常自發(fā)電高峰持續(xù)到傷后第12天。值得注意的是，本研究結(jié)果中，C組早期出現(xiàn)異常自發(fā)電位明顯較其他恢復干預組更早，隨著恢復時間的推移其異常自發(fā)電位結(jié)束的最晚，說明在損傷后的炎癥急性反應(yīng)期介入運動干預會加重肌肉損傷并延緩肌肉損傷的修復速度。而D、E組均比B組的異常自發(fā)電位減少速度稍快，E組在4組不同干預手段中，其異常自發(fā)電位減少速度最快，說明在損傷后一周加入低強度漸增負荷式有氧運動干預可縮短病程，有益于肌肉的損傷恢復。

支配骨骼肌的神經(jīng)在電刺激下會發(fā)生興奮，導致支配的骨骼肌纖維產(chǎn)生動作電位。當神經(jīng)在超大強度的電刺激下，會募集其支配的所有肌纖維參與產(chǎn)生動作電位，即產(chǎn)生CMAP[5]，其波幅大小與去極化的肌纖維數(shù)量正相關(guān)，而如果周圍神經(jīng)所支配的肌纖維不能被有效激活則可能使其波幅降低。肌纖維的壞死瘢痕纖維化、失神經(jīng)、肌細胞減少，都會記錄到CMAP異常[20]。陳疾忤等[2]研究結(jié)果顯示：腓腸肌損傷局部早期無法引出CMAP，至傷后5 d才出現(xiàn)多相的CMAP;傷后10 d CMAP潛伏期明顯延長，損傷側(cè)CMAP波幅降低，CMAP的潛伏期與健側(cè)的比值，隨著時間的延長而增高，并于傷后35～56 d恢復正常。本研究與上述結(jié)果基本一致：正常對照組在電刺激的傳導下會引出CMAP，而受傷大鼠，在其受傷的4 d內(nèi)不能引出CMAP，這與損傷肌纖維發(fā)生失神經(jīng)支配，電刺激將難以募集神經(jīng)支配的肌纖維有關(guān);5 d后，對不同運動恢復干預組進行電刺激，逐漸引出了不同形態(tài)的（離散型）低波幅且潛伏期較長的CMAP，提示傷后5 d開始發(fā)生肌纖維的神經(jīng)再支配過程。隨著時間推移和修復進程，CMAP潛伏期也在逐漸縮短，波幅逐漸增大，波形趨于正常。運動干預研究結(jié)果表明，E組的CMAP潛伏期縮短在4組不同恢復干預組中最快，其次是D、B組，而C組最慢。骨骼肌鈍挫傷大鼠腓腸肌CMAP波幅，逐漸從離散狀波形恢復為正常波形，在恢復后期波幅逐漸接近未損傷大鼠CMAP的波幅。其中，E組CMAP波幅的恢復在4組不同恢復干預組中最快，其次是D、B組，而C組恢復進度最慢。上述結(jié)果提示損傷后48 h加入運動干預不利于骨骼肌的恢復與周圍神經(jīng)發(fā)生再支配，而損傷后1周加入低強度漸增負荷式有氧運動干預有利于受損骨骼肌的修復及神經(jīng)再支配。

綜上所述，骨骼肌傷后48 h施加有氧運動對于骨骼肌的功能恢復效果不佳，而在傷后1周的修復期介入運動有利于骨骼肌的損傷修復，特別是施加漸增負荷式有氧運動干預效果最佳。這可能是因為骨骼肌鈍挫傷后48 h是嚴重的炎癥反應(yīng)期，在此期間介入運動可能加重炎癥反應(yīng)，促使損傷的骨骼肌組織內(nèi)出現(xiàn)大量炎細胞浸潤，引起更高濃度的細胞分解物及毒素等，損害未被修復成功的肌組織及正常肌組織[21]。已有研究表明骨骼肌鈍挫傷后48 h是炎細胞的高發(fā)期，僅有少量衛(wèi)星細胞出現(xiàn)，而骨骼肌鈍挫傷1周后，肌衛(wèi)星細胞才開始大幅度升高，并且產(chǎn)生分化[5]，而此時引入運動干預，可進一步促使肌衛(wèi)星細胞的增殖與分化，促進周圍神經(jīng)的再生與損傷肌纖維的神經(jīng)再支配，從而加快受傷骨骼肌的修復進程與功能恢復。

因此，在鈍挫傷早期，無論是進行運動，還是休息都存在炎癥反應(yīng)，而早期進行運動，可能會使炎癥反應(yīng)高于休息，不利于骨骼肌鈍挫傷的恢復[22]。與此相對，鈍挫傷7 d后施加漸增負荷有氧運動恢復效果在4組恢復干預中治療效果較理想。鈍挫傷7 d后施加恒定負荷有氧運動恢復效果僅次于鈍挫傷7 d后施加漸增負荷有氧運動效果，可能是由于骨骼肌鈍傷后7 d炎癥細胞已經(jīng)降至最佳數(shù)量，且血腫消失、細胞內(nèi)滲透重新獲得平衡[23]，選擇在這個時間施加低強度有氧運動可以有效激活衛(wèi)星細胞[24]，促進生長因子的生長，提高肌肉的代謝能力，進而有利于大鼠骨骼肌鈍挫傷的恢復[25]。

大鼠腓腸肌鈍挫傷早期48 h施加有氧運動，會導致大鼠異常自發(fā)電位出現(xiàn)更早、結(jié)束更晚，CMAP潛伏期延長，波幅恢復周期長，不利于大鼠鈍挫傷后的腓腸肌肌電的正?；謴汀４笫箅枘c肌鈍挫傷修復過程中，7 d后施加漸增負荷有氧運動和7 d后施加恒定負荷有氧運動可使大鼠異常自發(fā)電位減少更快速，CMAP潛伏期縮短，有利于波幅增大，促進大鼠鈍挫傷后的腓腸肌肌電的正?；謴?。本研究表明大鼠腓腸肌鈍挫傷后，施加有氧運動的時機及訓練強度等干預策略影響骨骼肌鈍挫傷恢復過程中肌纖維再生和損傷肌纖維的神經(jīng)再支配進程，因此骨骼肌損傷后何時并采用何種運動方案需要進一步探討。

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