腹主動(dòng)脈瘤與腎囊腫關(guān)系的臨床觀察

王雪鋼 馮宇

621000 綿陽市中心醫(yī)院血管外科(王雪鋼)，超聲科(馮宇)

腹主動(dòng)脈瘤(abdominal aortic aneurysm，AAA)的發(fā)病人群主要是老年男性，在未及時(shí)診治、瘤體持續(xù)擴(kuò)張的情況下存在較高的破裂風(fēng)險(xiǎn)，一旦發(fā)生破裂，死亡率極高[1]，故早期篩查、提前干預(yù)尤為重要。目前，隨著人口老齡化、高血壓患病率的增加(年齡≥80 歲人群的高血壓患病率達(dá)70%～90%)[2-3]和診療水平的提高，臨床中AAA的檢出率越來越高，普通人群AAA總體患病率為0.068%～0.111%[4]。然而，一些流行病學(xué)研究結(jié)果顯示，AAA患者合并腎囊腫發(fā)生率高于非AAA人群(41.7%比34.0%)，且腎囊腫的直徑顯著增大(18.0 cm比12.0 cm)[4]。但既往研究納入的樣本量較少，二者是否相關(guān)，目前尚無確切的結(jié)論。故我們連續(xù)納入2010年至2015年在我院診斷的66例AAA和66例非AAA體檢人員，分析AAA和腎囊腫的相關(guān)性。

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象

單中心回顧性病例對(duì)照研究。連續(xù)納入2010年至2015年在我院診斷的66例AAA患者，按照1∶1比例納入66例年齡、性別匹配的非AAA的體檢人員。兩組中均排除既往有腎囊腫治療史(介入或去頂減壓等治療方式)和(或)合并有胸主動(dòng)脈瘤或夾層的患者。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求。

1.2 方法

所有患者均經(jīng)CT血管成像明確腹主動(dòng)脈瘤的診斷，CT或彩超明確有無腎囊腫，CT表現(xiàn)為腎實(shí)質(zhì)內(nèi)有單個(gè)或多發(fā)大小不等的低密度區(qū)，CT值可與水相似或?yàn)楦逤T值；超聲下表現(xiàn)為圓形或近圓形無回聲的液性暗區(qū)，檢測(cè)與深側(cè)囊壁呈光整的線性高回聲。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料用百分構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的基線資料比較

AAA組患者的主動(dòng)脈瘤體直徑均>3.0 cm。兩組的年齡、男性比例、合并高血壓、糖尿病和吸煙史等基線資料均相似(均為P>0.05)，見表1。

表1 兩組的基線資料比較[例(%)]

2.2 兩組的腎囊腫發(fā)生率比較

AAA組的腎囊腫發(fā)生率顯著高于對(duì)照組(51.5%比15.2%)(P<0.05)，在65～80歲、>80歲組中AAA組的腎囊腫發(fā)生率均顯著高于對(duì)照組(52.0%比10.0%、87.5%比50.0%，均為P<0.05)，而<65歲人群中兩組間無明顯差異(12.5%比12.5%，P>0.05)(表2)。

表2 兩組的腎囊腫發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

多種機(jī)制可誘發(fā)動(dòng)脈瘤形成。研究發(fā)現(xiàn)，動(dòng)脈粥樣硬變、結(jié)締組織病、感染、梅毒、先天性發(fā)育不良等各種病因?qū)е碌膭?dòng)脈中層和彈性組織退變，都可誘發(fā)動(dòng)脈瘤形成。AAA患者的瘤壁組織病理改變包括慢性透壁性炎癥、細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)破壞性重構(gòu)和血管平滑肌細(xì)胞凋亡等，其中細(xì)胞外基質(zhì)的破壞是關(guān)鍵機(jī)制之一[5-6]，基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)家族與此密切相關(guān)。研究證實(shí)，MMPs的過表達(dá)可以降解Ⅳ型膠原蛋白、蛋白聚糖核心蛋白和彈性蛋白，特別是MMP-2和MMP-9，在主動(dòng)脈壁破裂中起關(guān)鍵作用[7]，最終導(dǎo)致動(dòng)脈瘤的發(fā)生。有證據(jù)表明[8]，常染色體顯性遺傳多囊腎病(autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD)的遺傳缺陷會(huì)導(dǎo)致血管壁的改變和MMPs的過度表達(dá)。ADPKD患者中，PKD-1基因編碼多囊蛋白1，而PKD-2基因編碼多囊蛋白2，這兩種蛋白均在大動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)[9]，基因突變可誘導(dǎo)膠原和細(xì)胞外基質(zhì)的系統(tǒng)異常，引起大動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)改變，最終可能加速動(dòng)脈瘤的發(fā)生。

AAA和腎囊腫可能存在部分共同的發(fā)病機(jī)理。研究發(fā)現(xiàn)，不管是MMP-2和MMP-9的降解作用，還是PKD-1、PKD-2基因突變誘導(dǎo)動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)異常，均與腎囊腫存在一定聯(lián)系，故腎囊腫生長與動(dòng)脈瘤生長存在類似的機(jī)理，進(jìn)而導(dǎo)致AAA患者中腎囊腫的發(fā)生率增高。既往研究證實(shí)，約1%～10%的ADPKD患者合并主動(dòng)脈瘤[10]，而AAA患者的單純性腎囊腫發(fā)生率是非AAA患者的2.5倍[11]。Sung等[12]發(fā)現(xiàn)，ADPKD患者的主動(dòng)脈事件(主動(dòng)脈夾層)的發(fā)生率顯著高于普通人群(0.92%比0.11%)。在單純性腎囊腫人群中，合并胸主動(dòng)脈瘤(10.1%比3.9%)和AAA(7.9%比3.3%)的發(fā)生率也顯著高于無單純性腎囊腫人群[13]。同既往研究相似[14]，本研究發(fā)現(xiàn)≥65歲的AAA患者合并腎囊腫發(fā)生率增高。雖然尚無確切循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明AAA與腎囊腫的關(guān)系，但若二者相關(guān)，提醒我們?cè)谂R床或體檢中發(fā)現(xiàn)腎囊腫患者后，需要關(guān)注腹主動(dòng)脈情況；同時(shí)，對(duì)于合并腎臟單純性囊腫的主動(dòng)脈擴(kuò)張患者，必須進(jìn)行更謹(jǐn)慎的隨訪，觀察主動(dòng)脈情況，可能會(huì)有利于早期篩查AAA患者。

總之，≥65歲的AAA患者合并腎囊腫發(fā)生率增高，二者可能存在部分共同的發(fā)病機(jī)理。然而，本研究的為單中心研究，且樣本量小，也缺乏相關(guān)的機(jī)制研究，故需要更多研究證實(shí)。

利益沖突：無