林瑩 黎綺雯 林小媚 吳小桃 凌梓韻
糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是一種糖尿病嚴(yán)重微血管病變,也是該類患者主要致盲的原因之一。隨著我國人們生活水平的不斷提高,糖尿病視網(wǎng)膜病變患者也呈急劇上升的趨勢[1]。DR 的發(fā)生與視網(wǎng)膜內(nèi)屏障被破壞和局部血流灌注異常等有關(guān),中心凹厚度可有效反應(yīng)組織代謝狀態(tài)和血流灌注情況[2]。視網(wǎng)膜光凝治療可減少視網(wǎng)膜缺血缺氧區(qū)域,阻止病情發(fā)展,但對其已發(fā)生的眼底滲出、出血等治療效果較差。丹參是一種強(qiáng)氧化劑,具有清除氧自由基和改善微循環(huán)的功效。我院擬對視網(wǎng)膜光凝治療的患者應(yīng)用丹參(凍干)離子導(dǎo)入,分析丹參離子導(dǎo)入對糖尿病全視網(wǎng)膜光凝后中心凹厚度變化的影響。
1.1 一般資料 選取2020 年4 月-2021 年4 月在我院眼科治療的糖尿病視網(wǎng)膜病變行全視網(wǎng)膜光凝患者60 例(60 只眼)為研究對象。采用隨機(jī)數(shù)字法進(jìn)行分組,分為實驗組30 例及空白對照組30例。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合DR 的診斷標(biāo)準(zhǔn);中醫(yī)辨證符合血瘀癥;患者知情同意并簽署經(jīng)醫(yī)院倫理委員批準(zhǔn)的知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):存在以下全身情況的患者:①糖化血紅蛋白>10%;②血壓>160∕100 mmHg;③心、肝等功能不全。實驗組(n=30):男20 例,女10 例;年齡范圍30-55 歲,(42.12±8.24)歲;患病時間2-10 年,平均病程:(5.26±2.35)年。對照組(n=30):男20 例,女10 例;年齡范圍30-55 歲,(41.98±8.35)歲;患病時間2-10 年,平均病程:(5.69±2.24)年。兩組患者一般資料無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法 在激光前一天、激光當(dāng)天和激光治療后第二天,實驗組予注射用丹參(凍干)離子(規(guī)格:400 mg×10 支,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字Z10970093,生產(chǎn)公司:哈藥集團(tuán)中藥二廠)導(dǎo)入;空白對照組予氯化鈉注射液導(dǎo)入,每組共3 次。利用直流電的作用,將通電電流設(shè)為0.3-0.5 mA,時間為15-20 min,每日導(dǎo)入1 次。對治療患者進(jìn)行直流電藥物離子導(dǎo)入均取藥液5 ml,浸濕長寬約為4×5cm 的無菌兩層的紗布,置于眼瞼皮膚,另一極置于手腕部,然后將直流電的導(dǎo)入電極襯墊放置在藥物紗布上,另一極置于右手腕部,兩眼同時作電離子導(dǎo)入,電流可增至1-3 mA 范圍。兩組患者均用532 nm 閾值下微脈沖激光進(jìn)行治療,其他措施相同。
1.3 評價標(biāo)準(zhǔn) 所有患者治療前、治療后4 周檢查最佳矯正視力、眼底照相、視野及黃斑中心凹厚度。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0 進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料()采用獨立樣本t檢驗進(jìn)行比較,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 最佳矯正視力 見表1。
表1 治療前后兩組患者最佳矯正視力的比較
2.2 平均視野缺損面積 見表2。
表2 治療前后兩組患者平均視野缺損面積的比較(dB)
2.3 黃斑中心凹厚度 見表3。
表3 治療前后兩組患者黃斑中心凹厚度的比較(μm)
DR 是由于高血糖引起的視網(wǎng)膜循環(huán)障礙,視網(wǎng)膜基底膜毛細(xì)血管厚度增加,使得毛細(xì)血管阻力增加,原本灌注區(qū)缺血,造成毛細(xì)血管進(jìn)一步缺血、血氧和水腫[3]。局部組織代償性產(chǎn)生血管表皮生長因子(VEGF),促使新生血管的形成,但這類新生血管脆性較強(qiáng),血液容易滲透,造成視物障礙。視網(wǎng)膜光凝治療利用激光的熱效應(yīng),使蛋白質(zhì)變性;并破壞組織,使其結(jié)痂。瘢痕組織氧耗較低,能降低組織耗氧量,使局部組織缺氧得到緩解[4]。但這種治療方法存在一定的缺陷,術(shù)后可出現(xiàn)黃斑水腫、視力下降等并發(fā)癥[5]?,F(xiàn)代藥理學(xué)表明丹參具有抗VEGF 的作用,可抑制新生血管的形成[6]。
在本研究中,實驗組治療后4 周最佳矯正視力高于對照組;實驗組治療后4 周平均視野缺損面積小于對照組;實驗組治療后4 周黃斑中心凹厚度小于對照組,表明丹參離子導(dǎo)入可顯著提高PRP 治療DR 的治療效果。局部導(dǎo)入丹參離子,可增大藥物局部濃度,充分發(fā)揮其治療效果。丹參離子中的丹酚酸B 可提高眼部組織的胰島素敏感性,減少葡萄糖的有氧氧化,緩解組織缺氧。丹參酮ⅡA 可拮抗血小板收縮蛋白和血栓A2 的活性,使得眼部組織血液流動加快,改善微循環(huán),減輕眼部組織的水腫[7]。丹參不僅可抑制細(xì)胞的氧化反應(yīng),可保護(hù)視網(wǎng)膜;還具有抗VEGF 的作用,可降低VEGF 和細(xì)胞間黏附因子1 的含量,阻斷視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移和新生血管的形成[8]。臨床上采用的抗VEGF 藥物為雷珠單抗,但治療費用昂貴,丹參離子治療費用較低,可成為患者治療的一種替代選擇。
綜上所述,注射用丹參(凍干)有可能通過類似抗VEGF 作用,使DR 患者視網(wǎng)膜激光后黃斑反應(yīng)減輕、提高PRP 后中心視力,減輕視網(wǎng)膜激光光凝對視野的損害。