依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉對急性腦梗死患者神經(jīng)功能與氧化應激的影響

金吉明，欒 磊

（聊城市東昌府人民醫(yī)院急診科，山東 聊城 252002）

急性腦梗死是因缺血所引起的腦實質細胞損傷和血管內皮細胞損傷，可使腦組織出現(xiàn)缺血、低氧癥狀，從而使腦組織軟化、壞死。目前主要以抗血小板聚集、保護神經(jīng)、改善循環(huán)以及溶栓或者降纖等手段治療急性腦梗死。奧扎格雷鈉能夠抑制機體內血栓素的大量合成，并可抑制血小板聚集，進而促進血栓溶解，但單獨應用效果欠佳[1]。依達拉奉作為一種腦部組織的保護劑，其可將有效清除氧自由基，從而減輕神經(jīng)細胞、腦部組織以及血管內皮細胞等損傷[2]。本研究旨在探討應用依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床效果，探尋更加安全、有效的治療方案，現(xiàn)將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用隨機數(shù)字表法將聊城市東昌府人民醫(yī)院2018年11月至2019年11月收治的110例急性腦梗死患者分成對照組（55例）與試驗組（55例）。對照組中男、女患者分別為30、25例；年齡62～75歲，平均（68.36±2.58）歲；疾病類型：腦血栓形成36例，腦栓塞19例。試驗組中男、女患者分別為33、22例；年齡65～78歲，平均（68.44±2.65）歲；疾病類型：腦血栓形成35例，腦栓塞20例。對比兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞ 0.05），組間可進行對比分析。納入標準：符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中的相關診斷標準者；發(fā)病48 h內住院接受治療者；經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診者等。排除標準：合并嚴重肝腎功能障礙者；存在器質性病變者；近期發(fā)生過感染性疾病者等。聊城市東昌府人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會已批準本研究，且患者或家屬自愿簽署知情同意書。

1.2 方法 予以對照組患者注射用奧扎格雷鈉（廣州萊泰制藥有限公司，國藥準字H20058516，規(guī)格：80 mg/支）治療，取80 mg與250 mL 0.9%氯化鈉溶液混勻后行靜脈滴注，1次/d。試驗組患者在此基礎上給予依達拉奉注射液（齊魯制藥有限公司，國藥準字H20183405，規(guī)格：20 mL∶30 mg）治療，取30 mg加入到250 mL 0.9%的氯化鈉溶液中靜脈滴注，1次/d。均治療2周。

1.3 觀察指標 ①臨床療效。使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[4]評分進行判定，基本治愈：NIHSS評分減少91%～100%；顯著進步：NIHSS評分減少46%～90%；進步：NIHSS評分減少18%～45%；無變化：NIHSS評分減少 ＜ 18%?？傆行?基本治愈率+顯著進步率+進步率。②神經(jīng)功能評分。NIHSS評分總分為42分，分值與患者神經(jīng)缺損程度呈正相關；采用格拉斯哥昏迷評分（GCS）[5]評分，總分為15分，分值與患者昏迷程度呈負相關。③氧化應激指標。采集治療前后空腹靜脈血3 mL，以轉速3 500 r/min，離心5 min，使血清分離，使用光化學擴增法檢測血清氧化物歧化酶（SOD）水平，使用硫代巴比妥酸比色法檢測丙二醛（MDA）水平，依照1 mL血清1 s分解出1 μmol過氧化氫（H2O2），對過氧化氫酶（CAT）活性進行衡量。

1.4 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料使用[例(%)]表示，行χ2檢驗；計量資料使用(±s)表示，行t檢驗。以P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 治療后試驗組患者的臨床總有效率為70.91%，高于對照組的49.09%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜ 0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 神經(jīng)功能評分 治療后兩組患者NIHSS評分低于治療前，且試驗組低于對照組；GCS評分治療后高于治療前，且試驗組較對照組升高，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜ 0.05），見表2。

表2 兩組患者神經(jīng)功能評分比較(±s, 分)

表2 兩組患者神經(jīng)功能評分比較(±s, 分)

注：與治療前比，*P ＜ 0.05。NIHSS：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表；GCS：格拉斯哥昏迷評分。

組別 例數(shù) NIHSS GCS治療前 治療后 治療前 治療后對照組 55 19.02±4.08 11.01±1.53* 8.18±1.16 9.32±0.84*試驗組 55 19.30±3.16 8.03±1.44* 8.20±1.22 12.60±0.98*t值 0.402 10.519 0.088 18.846 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

2.3 氧化應激 相較于治療前，兩組患者血清SOD、CAT水平治療后均升高，且試驗組高于對照組；血清MDA水平均降低，且試驗組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜ 0.05），見表3。

表3 兩組患者氧化應激水平比較(±s)

表3 兩組患者氧化應激水平比較(±s)

注：與治療前比，*P ＜ 0.05。SOD：超氧化物歧化酶；MDA：丙二醛；CAT：過氧化氫酶。

組別 例數(shù) SOD(U/mL) MDA(nmol/mL) CAT(IU/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 55 73.58±9.78 98.75±11.59* 10.35±2.48 7.77±2.35* 13.48±3.94 16.20±6.02*試驗組 55 72.89±10.52 111.58±12.58* 10.85±2.70 5.05±1.92* 13.88±4.00 22.45±6.58*t值 0.356 5.563 1.011 6.647 0.528 5.197 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

3 討論

急性腦梗死主要是由于患者腦部血管發(fā)生病變，進而導致腦部血液供應出現(xiàn)障礙，造成局部腦組織缺氧、缺血性壞死，在此過程中會釋放大量興奮性氨基酸、自由基激活物等，進一步加重腦細胞損傷，最終導致神經(jīng)功能缺損。奧扎格雷鈉可抑制血小板的擴張，進而可使血管持續(xù)性痙攣得到緩解，對患者急性期出現(xiàn)的循環(huán)障礙、運動障礙等起到明顯的改善作用，但其對神經(jīng)功能缺損程度的改善效果欠佳[6]。

依達拉奉主要通過對患者機體組織中的自由基進行清除，從而起到抑制局部脂質過氧化反應的作用，可減輕各部位細胞組織的氧化性損傷，降低腦水腫和腦組織的損傷程度；同時，其可有效修復腦部梗死區(qū)域的受損神經(jīng)細胞，改善微循環(huán)障礙，促進患者神經(jīng)功能的改善[7-8]。上述研究結果顯示，試驗組患者治療后的臨床總有效率、GCS評分均較對照組升高，而NIHSS評分較對照組降低，提示依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉可減輕急性腦梗死患者腦水腫，緩解其臨床癥狀，改善神經(jīng)功能障礙。

血清SOD能夠對抗氧自由基并阻斷其對機體細胞造成的傷害，較好地調節(jié)血脂，預防心腦血管疾病的發(fā)生；MDA水平能夠反映急性心肌梗死患者體內氧自由基濃度變化和氧化損傷程度；CAT能夠促使機體內過氧化氫分解成水和分子氧，并將過氧化氫清除，避免H2O2對細胞的毒害作用[9]。急性腦梗死與活性自由基的聯(lián)系十分密切，其是由缺血所導致的腦實質細胞損傷和血管內皮細胞損傷。依達拉奉可有效抑制脂質過氧化反應，減輕腦水腫程度，降低出血風險，其與奧扎格雷鈉聯(lián)合可改善急性腦梗死患者的氧自由基平衡，減輕腦細胞損傷程度，更好地保護血管內皮細胞，利于患者預后改善[10-11]。上述研究結果顯示，經(jīng)治療后，試驗組患者血清SOD、CAT水平較對照組升高，而血清MDA水平較對照組降低，提示急性腦梗死患者應用依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療，能夠及時修復其機體細胞損傷，并保護血管內皮組織。

綜上，依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死，可緩解機體內氧化應激反應，改善神經(jīng)功能，同時有利于提高總體治療效果，值得臨床進一步推廣。