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    急性腦梗死患者血清NSE表達水平與梗死體積的相關(guān)性分析

    2021-09-04 02:07:38陶春
    中國醫(yī)學工程 2021年8期
    關(guān)鍵詞:血清水平

    陶春

    (開封市中心醫(yī)院 五福綜合內(nèi)科,河南 開封 475000)

    急性腦梗死是臨床常見的危急重癥,病死率與致殘率較高。因此,合理的評估腦梗死體積和及時治療對于改善急性腦梗死患者的預后尤為重要。急性腦梗死可導致腦部缺血、缺氧,引發(fā)神經(jīng)元壞死與神經(jīng)髓鞘解體[1]。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)是神經(jīng)元標志性酶,存在于神經(jīng)組織和神經(jīng)內(nèi)分泌組織中,當腦細胞缺血、缺氧和血腦屏障受損時,腦脊液和外周血中NSE 濃度會顯著升高[2-3]。NSE 作為腦損傷后的血清標志物,可有效反映腦神經(jīng)損傷的嚴重程度,對于臨床診斷急性腦梗死可能有一定的作用。本研究主要觀察急性腦梗死患者的血清NSE 表達水平,分析NSE表達水平與梗死體積的相關(guān)性,旨在尋找預測療效的有效指標,從而指導急性腦梗死的治療、改善預后。現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2019 年1 月至2019 年12 月開封市中心醫(yī)院收治90 例急性腦梗死患者。其中,男性52例,女性38 例;年齡48~76 歲,平均(61.32±3.15)歲;體重指數(shù)(BMI)19~31 kg/m2,平均(24.83±1.08)kg/m2;病程3~18 h,平均(8.37±2.49)h;高血壓23 例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞喎Q冠心病)19 例,糖尿病31 例,高脂血癥35 例。納入標準:①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[4]相關(guān)診斷標準,且經(jīng)頭顱CR 或MRI 等檢查確診;②患者及其家屬知情同意;③前1 個月無手術(shù)、感染及外傷史;④無精神疾病或認知功能障礙。排除標準:①合并其他顱內(nèi)器質(zhì)性疾?。虎趷盒阅[瘤;③合并血液系統(tǒng)疾??;④依從性差無法配合調(diào)查。本研究通過醫(yī)院倫理委員會批準,

    1.2 方法

    1.2.1 腦梗死體積計算與分組 所有患者入院當天進行頭顱CT 檢查,采用Pullicino 公式計算梗死體積[5],腦梗死體積(cm3)=π/6×長×寬×層面,平均值由兩名醫(yī)生計算得出。其中,≥10cm3為大梗死[大梗死組28 例,平均梗死體積為(13.64±0.57)cm3],5~10cm3為中梗死[中梗死組37 例,平均梗死體積為(7.06±0.35)cm3],<5 cm3為小梗死[小梗死組25 例,平均梗死體積為(3.21±0.42)cm3]。

    1.2.2 血清NSE 檢測方法 采集所有患者入組后次日清晨空腹靜脈血5 mL,以3 000r/min 離心10 min后取血清,-80℃冰箱凍存。應(yīng)用電化學免疫發(fā)光法檢測血清NSE 水平,試劑盒均購自上?;葜嗅t(yī)療科技有限公司,嚴格按說明書操作。

    1.3 統(tǒng)計學方法

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件。計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差()表示,多組間比較用單因素方差分析,組間兩兩比較用SNK-q檢驗;計數(shù)資料以例或百分率(%)表示,比較用χ2檢驗;相關(guān)性分析用一般線性雙變量Pearson 直線相關(guān)性檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 3 組基線資料與NSE 水平比較

    3 組性別、年齡、BMI、病程、高血壓、冠心病、糖尿病、高血脂癥等基線資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。大梗死組血清NSE 水平高于中梗死組與小梗死組,且中梗死組血清NSE 水平高于小梗死組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 3 組基線資料與NSE 表達水平比較

    2.2 血清NSE 表達水平與梗死體積的相關(guān)性分析

    血清NSE 表達水平與梗死體積的相關(guān)性分析,經(jīng)Pearson 直線相關(guān)性檢驗,結(jié)果顯示急性腦梗死患者血清NSE 表達水平與梗死體積呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.034,P=0.040)。

    3 討論

    急性腦梗死發(fā)病機制較為復雜,一般認為與血流動力學改變、血管壁病變及血液成分改變有關(guān)[6]。急性腦梗死的病理基礎(chǔ)主要為動脈粥樣硬化導致急性腦梗死形成栓子,造成腦組織某一區(qū)域缺血、缺氧甚至壞死,并引起神經(jīng)功能缺損,嚴重影響了患者的日常生活[7-8]。但急性腦梗死患者發(fā)病24 h 內(nèi),影像學檢查無法有效檢出梗死面積,故需要尋找一種簡便、快捷的血液檢測標志物以判斷腦損傷程度、指導治療。

    急性腦梗死發(fā)生時,患者的腦神經(jīng)損傷會導致神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細胞的損傷,細胞膜完整性受損。NSE 是一種大分子蛋白物質(zhì),在腦組織中分布較多、較廣,作為神經(jīng)細胞分泌的一種特殊蛋白酶,能夠從受損的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)漏出,從而進入外周血中,導致血清NSE 水平升高[9-10]。因此,NSE 可作為神經(jīng)損傷的特征性標志物,用于急性腦梗死的診斷與預后評估。

    本研究結(jié)果顯示,大梗死組患者血清NSE 水平高于中梗死組與小梗死組,且中梗死組血清NSE 水平高于小梗死組,比較有差異,說明不同梗死體積的急性腦根式患者血清NSE 水平存在明顯差異;而Pearson 相關(guān)分析顯示,梗死體積的大小與血清NSE 水平呈正相關(guān)關(guān)系,表明急性腦梗死患者NSE 表達水平與梗死體積具有一定的相關(guān)性,血清NSE 水平越高則患者梗死體積較大,這可用于指導急性腦梗死的風險評估與治療。分析原因在于,NSE 是神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞特有的酶,具有烯醇化酶活性,可催化α-磷酸甘油裂解生成磷酸烯醇式丙酮酸,是糖有氧氧化及無氧酵解過程中重要的產(chǎn)能步驟[11-13]。正常情況下,NSE 在血液及腦脊液中水平較低,但當神經(jīng)細胞受到損害時,部分神經(jīng)元壞死繼而崩解,腦神經(jīng)組織細胞膜的完整性遭到損壞,迫使神經(jīng)細胞中NSE 擴散入腦脊液和細胞間隙中,導致血清水平顯著升高,且腦梗死體積越大,血清NSE 水平越高[14-15]。

    綜上所述,急性腦梗死患者體內(nèi)血清NSE 水平越高則表示患者梗死體積越大,與梗死體積具有一定的相關(guān)性。因此早期持續(xù)監(jiān)測患者血清NSE 表達水平,對輔助臨床評估急性腦梗死患者病情、指導其治療具有積極的意義。

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