陽紅娟
(廣西師范大學醫(yī)院內科,廣西 桂林 530013)
原發(fā)性高血壓是臨床常見慢性心血管疾病之一,其主要臨床表現為血壓異常持續(xù)升高,嚴重時可導致心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生。目前原發(fā)性高血壓的發(fā)病原因尚未完全明確,大多認為與遺傳、飲食習慣及藥物等因素有關,且病情頑固難以根治,患者一般需長期服用藥物以維持機體血壓水平穩(wěn)定。臨床上多采用苯磺酸氨氯地平片對高血壓患者進行治療,其具有降低血壓、擴張血管的作用,可有效緩解患者臨床癥狀,但長期服藥易致患者出現頭暈、失眠等不良反應[1]。厄貝沙坦片是血管緊張素Ⅱ轉換受體抑制劑,其降壓效果明顯,且藥效維持時間長,在高血壓的治療中已取得良好的治療效果[2]。本文旨在探討貝沙坦聯合氨氯地平對原發(fā)性高血壓患者血壓指標與內皮功能的影響,現作如下報道。
1.1 一般資料 按照隨機數字表法將2017年9月至2020年1月在廣西師范大學醫(yī)院進行治療的84例原發(fā)性高血壓患者分為常規(guī)組和研究組,各42例。常規(guī)組患者中男性、女性分別為25、17例;年齡45~81歲,平均(67.25±4.68)歲;病程3~15年,平均(5.19±0.99)年;疾病分級:Ⅰ級11例,Ⅱ級19例,Ⅲ級12例。研究組患者中男性、女性分別為27、15例;年齡47~83歲,平均(68.03±4.69)歲;病程3~16年,平均(5.21±0.98)年;疾病分級:Ⅰ級16例,Ⅱ級17例,Ⅲ級9例。兩組患者性別、年齡、病程、疾病分級等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P > 0.05),組間具有可比性。納入標準:符合《中國高血壓防治指南2010》[3]中的診斷標準者;近期未使用任何降壓藥物進行治療者;對本研究使用藥物無過敏史者等。排除標準:伴有嚴重疾病或肝、腎檢查確診有功能障礙者;繼發(fā)性高血壓者;患有嚴重系統(tǒng)性疾病者等。本研究經廣西師范大學醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準,且患者對本研究知情同意。
1.2 方法 入組后兩組患者均進行減少脂肪攝入、戒煙、戒酒等生活方式干預。常規(guī)組患者在生活方式干預的基礎上給予苯磺酸氨氯地平片(山西康立生藥業(yè)有限公司,國藥準字H20073835,規(guī)格:5 mg /片)口服治療,5 mg/次,1次/d。研究組患者在常規(guī)組基礎上口服厄貝沙坦片(瀚暉制藥有限公司,國藥準字H20000516,規(guī)格:0.075 g/片)進行治療,0.15 g/次,1次/d。兩組患者均持續(xù)治療6個月。
1.3 觀察指標 ①臨床療效。參照《原發(fā)性高血壓臨床診斷與治療分析》[4]進行療效判定,其中顯效:舒張壓(DBP)下降≥?10 mm Hg并降至正常水平,或收縮壓(SBP)下降≥?20 mm Hg;有效:DBP 下降 <10 mm Hg,或SBP下降10~19 mm Hg;無效:血壓下降未達到上述標準??傆行?=(顯效+有效)例數/總例數×100%。②血壓水平。分別于治療前后采用標準水銀柱血壓計對患者SBP、DBP進行測量,連續(xù)測量3次,最終取3次測量的平均值。③血管內皮因子水平。治療前后分別于清晨采集患者空腹靜脈血5 mL,以3 000 r/min轉速離心10 min后,取上層血清,采用酶聯免疫吸附法檢測血管內皮素(ET)水平,采用化學發(fā)光全自動免疫分析法檢測一氧化氮(NO)水平。④不良反應發(fā)生情況。包括體位性低血壓、高鉀血癥、面部潮紅、失眠、頭暈頭痛等癥狀發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行數據分析,兩組患者臨床療效、不良反應發(fā)生情況以[ 例(%)]表示,行χ2檢驗;兩組患者血壓指標、血管內皮因子水平以(±s?)表示,行t檢驗。以P < 0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 臨床療效 研究組患者治療后臨床總有效率為95.24%,高于常規(guī)組的73.81%,差異有統(tǒng)計學意義(P 0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]
2.2 血壓水平 治療后兩組患者SBP、DBP水平均較治療前降低,且研究組低于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P 0.05),見表 2。
表2 兩組患者血壓指標比較( ?±s?, mm Hg)
表2 兩組患者血壓指標比較( ?±s?, mm Hg)
注:與治療前比,*P < 0.05。SBP:收縮壓;DBP:舒張壓。1 mm Hg = 0.133 kPa。
組別 例數 SBP DBP治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組 42 164.78±20.19 129.21±15.93*99.52±8.13 88.23±9.67*研究組 42 164.59±20.48 117.52±9.87* 99.37±8.25 69.98±7.96*t值 0.043 4.043 0.084 9.443 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
2.3 血管內皮因子水平 治療后兩組患者ET水平均較治療前降低,且研究組低于常規(guī)組;兩組患者NO水平均較治療前升高,且研究組高于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P 0.05),見表 3。
表3 兩組患者血管內皮因子水平比較(?±s?)
表3 兩組患者血管內皮因子水平比較(?±s?)
注:與治療前比,*P < 0.05。ET:內皮素;NO:一氧化氮。
組別 例數 ET(ng/L) NO(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組 42 86.87±5.31 72.98±6.78*44.24±5.72 58.87±6.76*研究組 42 87.02±5.42 64.28±5.81*45.73±5.94 67.28±7.89*t值 0.128 6.135 1.171 5.246 P值 > 0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
2.4 不良反應 治療期間,研究組患者不良反應總發(fā)生率(4.76%)低于常規(guī)組(23.81%),差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.05),見表 4。
表4 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較[ 例(%)]
近年來,我國高血壓發(fā)病率呈逐年上升趨勢,且年輕化趨勢更加明顯,成為引發(fā)心腦血管疾病的危險因素之一。氨氯地平為臨床上治療高血壓的常用藥,其具有促進血管平滑肌舒張、保護心肌細胞的作用,可改善患者臨床癥狀,但長期服藥易產生耐藥性,且不良反應較多,影響預后[5]。
厄貝沙坦對血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)有一定的抑制作用,可有效減輕AngⅡ所引發(fā)的血管收縮,減小外周血管阻力,加快血液流速,從而達到良好的降壓效果,保護患者的心、腎功能[6-7]。本文研究結果顯示,研究組患者治療后臨床總有效率較常規(guī)組高;研究組患者治療后SBP、DBP水平均低于常規(guī)組,且研究組患者治療期間不良反應發(fā)生率低于常規(guī)組,提示厄貝沙坦聯合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓可有效緩解患者臨床癥狀,改善其血壓水平,且具有較高的安全性。
血管內皮功能與高血壓的發(fā)病密切相關,其中ET是調節(jié)心血管功能的重要因子,可維持血管基礎張力,改善血管痙攣,其水平升高,可延長患者病程;NO可松弛血管平滑肌、修復內皮細胞,其水平降低,可進一步加重對血管內皮功能的損傷程度,促進患者病情發(fā)展[8]。本研究結果顯示,研究組患者治療后ET水平低于常規(guī)組,且NO水平高于常規(guī)組,提示厄貝沙坦聯合氨氯地平可有效改善原發(fā)病高血壓患者血管內皮功能。分析其原因為ET具有收縮血管的作用,可導致患者血壓水平持續(xù)升高,厄貝沙坦具有選擇性阻斷Ang Ⅱ與AT1受體的結合的作用,可有效抑制血管收縮,降低血壓;同時可抑制Ang Ⅱ對脂聯素產生的自由基產生抑制作用,還可通過刺激AT Ⅱ受體激活激肽酶,進而促使內皮細胞生成NO,以達到改善血管內皮功能的作用[9]。
綜上,厄貝沙坦聯合氨氯地平對原發(fā)性高血壓患者進行治療可有效緩解其臨床癥狀,且對其血管內皮功能有改善作用,血壓控制效果更佳,利于病情康復,但本研究樣本量小,值得進行大樣本量、多中心研究。