林輝成
(湖北省十堰市竹山縣人民醫(yī)院 湖北 十堰 442200)
急性腦梗死是臨床上比較多見的危重癥腦血管疾病,該疾病具有較高的致殘率和病死率。急性腦梗死會(huì)對(duì)患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能造成影響,進(jìn)而影響到患者的正常生活能力,不僅給患者自身造成極大的痛苦,對(duì)患者的家庭以及社會(huì)而言也是一種負(fù)擔(dān)[1]。因此,臨床上對(duì)急性腦梗死患者的治療十分重視。對(duì)于急性腦梗死,臨床上多采用藥物靜脈溶栓治療,阿替普酶是重要的組織行纖溶酶原激活劑,在臨床上十分常用。但單純的該方式治療效果欠佳,依達(dá)拉奉是腦細(xì)胞保護(hù)劑,能有效清除自由基,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞[2]。鑒于此,本文將對(duì)阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者治療效果進(jìn)行分析,具體如下。
2018年10月—2020年10月,選擇我院收入的70例急性腦梗死患者,隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,兩組各35例。研究組中有男性20例,女性15例,年齡60~79歲,平均年齡(69.42±7.88)歲。對(duì)照組中有男性22例,女性13例,年齡62~78歲,平均年齡(70.08±7.25)歲。對(duì)比兩組患者的一般資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):首次發(fā)病住院治療患者,發(fā)病至入院時(shí)間在72 h內(nèi);符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)者,入院后經(jīng)過超聲檢查、頭顱CT檢查、磁共振檢查確診;NlHHS評(píng)分3~12分;患者及家屬對(duì)檢查和治療方式均知情同意,并簽署相關(guān)協(xié)議。排除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)此次所用藥物過敏者;合并肝腎功能障礙者;合并惡性腫瘤、免疫性疾病以及全身性感染患者;患有嚴(yán)重精神障礙、認(rèn)知功能障礙者。
給予所有患者甘露醇以降患者顱內(nèi)壓,避免溶栓治療引發(fā)腦出血。對(duì)照組:確定患者具有溶栓適應(yīng)證,其不存在禁忌證后,給予實(shí)施早期藥物溶栓治療,藥物為阿替普酶(德國Boehringer Ingelheim Pharma Gmb H&Co KG,注冊(cè)證號(hào):S20160055)。藥物使用的總劑量為0.9 mg/kg,其中10%采取靜脈推注,時(shí)間控制在1 min內(nèi);另外90%采取靜脈滴注,時(shí)間控制在1 h內(nèi)。并在用藥后觀察患者是否存在潛在出血表現(xiàn),以便及時(shí)處理。研究組在對(duì)照組治療方法基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉治療。依達(dá)拉奉注射液:南京先聲東元制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20031342。每次30 mg,2次/d,持續(xù)7 d。
(1)對(duì)比兩組患者的全血黏度指標(biāo)、hs-CRP、D-二聚體水平以及NIHSS、ADL評(píng)分。(2)抽取空腹靜脈血4 mL,經(jīng)北京中勤世帝科學(xué)儀器有限公司R-80血液黏度儀測定全血黏度指標(biāo)(全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度)水平;采用日立H7600-020生化分析儀,通過透射比濁法進(jìn)行檢測hs-CRP。采用發(fā)貨STAGO COMPACT,通過免疫比濁法測定D-二聚體水平。均在治療前與治療后3 d、7 d檢測。(3)NIHSS:總分為42分,評(píng)分越高表明患者的腦神經(jīng)受損程度越嚴(yán)重。ADL:總分為100分,評(píng)分越低表明依賴性越強(qiáng)、自主生活能力越差[3]。均在治療前與治療后7 d進(jìn)行評(píng)定。
采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,兩組患者的全血黏度無顯著差異(P>0.05),經(jīng)過治療后,兩組患者的全血黏度均降低,且研究組患者的全血黏度低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 對(duì)比兩組患者的全血黏度(x- ± s, mPa·s)
治療前,兩組患者的hs-CRP、D-二聚體水平均無顯著差異(P>0.05);經(jīng)過治療后,兩組患者的hs-CRP、D-二聚體水平均降低,且研究組患者的hs-CRP、D-二聚體水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 對(duì)比兩組患者的hs-CRP、D-二聚體水平(± s,mg/L)
表2 對(duì)比兩組患者的hs-CRP、D-二聚體水平(± s,mg/L)
治療后3 d hs-CRP D-二聚體 hs-CRP D-二聚體研究組 35 50.63±5.57 3.85±1.39 22.29±4.33 1.59±0.38對(duì)照組 35 48.86±5.51 3.72±1.33 30.15±4.75 2.12±0.75 t 1.337 0.400 7.235 3.729 P 0.186 0.691 0.000 0.000組別 例數(shù)治療前治療后7 d hs-CRP D-二聚體研究組 35 8.75±3.28 0.85±0.18對(duì)照組 35 12.39±3.07 1.01±0.26 t 4.793 2.993 P 0.000 0.004組別 例數(shù)
治療前,兩組患者的NIHSS、ADL評(píng)分無顯著差異(P>0.05);治療后,兩組患者的NIHSS評(píng)分均降低,ADL評(píng)分均升高,且研究組的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,ADL評(píng)分高于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。見表3。
表3 對(duì)比兩組患者的NIHSS評(píng)分(± s,分)
表3 對(duì)比兩組患者的NIHSS評(píng)分(± s,分)
組別 例數(shù)治療前治療后NIHSS評(píng)分 ADL評(píng)分 NIHSS評(píng)分 ADL評(píng)分研究組 35 9.28±1.2657.26±6.734.38±0.7680.75±7.08對(duì)照組 35 9.25±1.2756.91±6.625.12±0.8376.26±7.35 t 0.099 0.219 3.890 2.603 P 0.921 0.827 0.000 0.011
當(dāng)血液黏稠度增高,會(huì)導(dǎo)致血流量降低,導(dǎo)致組織出現(xiàn)缺血現(xiàn)象,進(jìn)而促進(jìn)靜脈血栓的形成[4]。故全血黏度是評(píng)價(jià)療效的合理指標(biāo)。此次研究中,與對(duì)照組相比,研究組患者的全血黏度更低,表明阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療可有效改善患者的血流狀態(tài),避免血栓的出現(xiàn)。阿替普酶是一種纖溶酶原激活,溶栓治療能夠促進(jìn)局部腦組織在出現(xiàn)不可逆損傷之前恢復(fù)灌注,促使腦血管再通。依達(dá)拉奉是可有效清除自由基,能夠減輕脂蛋白過度氧化的現(xiàn)象,減少神經(jīng)細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞受到的損傷程度,同時(shí)也能夠緩解炎癥反應(yīng),進(jìn)而減少患者的腦組織在缺血損傷后出現(xiàn)的腦水腫現(xiàn)象。而hs-CRP與腦組織缺血損傷,壞死有密切的關(guān)系。研究結(jié)果表示研究組患者的hs-CRP水平在治療后更低,表明阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療,能夠緩解患者的炎癥反應(yīng),保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞。在急性腦梗死患者體內(nèi),其纖溶系統(tǒng)以及凝血功能出現(xiàn)紊亂,導(dǎo)致患者的凝血功能和溶血纖溶系統(tǒng)功能增強(qiáng)。而D-二聚體水平是纖維蛋白降解的產(chǎn)物,該物質(zhì)的水平能夠反映患者體內(nèi)的纖溶系統(tǒng)和凝血功能的狀態(tài)[5]。此次研究中,研究組患者的D-二聚體水平顯著低于對(duì)照組,說明阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療能有效改善患者的纖溶系統(tǒng)和凝血功能紊亂現(xiàn)象。阿替普酶靜脈溶栓與依達(dá)拉奉治療具有不同的作用,將兩者聯(lián)合運(yùn)用后,能夠從不同的、更多的方面對(duì)患者的病情進(jìn)展進(jìn)行控制,進(jìn)而提高了整體的治療效果。
綜上所述,采取阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死患者,能有效改善患者的全血黏度,改善血流狀態(tài),避免血栓的出現(xiàn),能夠緩解患者的炎癥反應(yīng),改善纖溶系統(tǒng)和凝血功能紊亂,對(duì)患者的神經(jīng)功能狀態(tài)和日常生活能力改善具有積極作用。