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    磁共振多模態(tài)成像在超急性期大面積腦梗死診斷中的價值研究

    2021-08-20 05:51:42徐勝男馬賀驥
    陜西醫(yī)學雜志 2021年8期
    關(guān)鍵詞:中心區(qū)大面積患側(cè)

    徐勝男,馬賀驥

    (錦州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院磁共振室,遼寧 錦州 121001)

    大范圍腦梗死患者起病急、病情發(fā)展迅速,具有較高的致殘率和致死率,嚴重威脅患者的生命安全[1]。早期對大面積腦梗死患者的發(fā)病時間、病灶位置進行評估,有助于醫(yī)生制定最佳治療方案。影像學檢查是臨床中用于檢測的常見手段[2-3],CT可顯示病灶密度變化。急性期大面積腦梗死血管血栓邊緣清晰,較正常血管粗,易于定位;但超急性期患者的組織密度并無顯著改善;常規(guī)磁共振(Magnetic resonance,MR)檢測僅在患者發(fā)病6 h后顯示病灶,在早期對于短暫性缺血以及急性腦梗死的甄別價值較低,均無法有效診斷超急性期大面積腦梗死。腦缺血半暗帶(Ischemic penumbra,IP)是發(fā)病初期的異常區(qū)域[4-5],也是超急性期大面積腦梗死的重要標志[6],磁共振多模態(tài)成像中的擴散加權(quán)成像(Diffusion weighted imaging,DWI)可反應大面積腦梗死患者初期水分子移動狀態(tài)[7-8],灌注成像(Perfusion weighted imaging,PWI)可顯示腦組織的血流灌注情況,彌散張量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)可呈現(xiàn)腦白質(zhì)纖維三維圖像,均對IP具有一定的辨析價值。本研究對119例大面積腦梗死患者發(fā)病時的MR多模態(tài)成像資料進行分析,探究其對超急性期大面積腦梗死的診斷價值。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 選取2019年1月至2021年1月在本院接受治療的大面積腦梗死患者119例,其中85例患者的發(fā)病時間小于6 h,為超急性期大面積腦梗死,計為觀察組;34例患者的發(fā)病時間7~72 h,為急性期大面積腦梗死,計為對照組。觀察組男60例,女25例;年齡50~70歲,平均(60.31±3.81)歲;神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)[9]6~17分,平均(8.23±2.07)分。對照組男22例,女12例;年齡51~73歲,平均(61.28±3.77)歲;NIHSS評分6~16分,平均(8.40±2.01)分。兩組患者一般資料比較均無統(tǒng)計學差異(均P>0.05)。本研究符合《赫爾辛基宣言》原則,且患者或其家屬對研究內(nèi)容、方案知情并已簽署知情同意書。病例納入標準:①患者均符合大面積腦梗死的診斷標準[8],梗死灶直徑大于4.6 cm或面積大于20 cm×20 cm,同時CT檢測顯示,患者腦組織腫脹征、腦實質(zhì)密度降低、腦灰白質(zhì)謎底降低,內(nèi)囊內(nèi)外側(cè)結(jié)構(gòu)模糊化,腦動脈高密度征;②影像檢查前并未接受溶栓治療;③患者臨床表現(xiàn)為肢體偏癱、無力;④患者無其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病;⑤患者無嚴重心腦血管疾病。排除標準:①患者經(jīng)CT檢測,發(fā)現(xiàn)出血區(qū)域;②患者資料不全,或無法配合進行MR、CT檢測者;③患者合并有腦腫瘤;④患者的MR資料不清晰;⑤后期隨訪失聯(lián)者。

    1.2 檢查方法 MR檢查:發(fā)病時以及治療后2個月,采用核磁共振對兩組患者進行T1WI、T2WI、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列、DWI、單次激發(fā)EPI序列檢測,TE=118 ms,TR=10000 ms,擴散敏感系數(shù)為800~1000 s/mm2。另進行DTI序列掃描,TE=87 ms,TR=12000 ms,b值=1000 s/mm2,矩陣128×28,層距=0.0 mm,層厚=0.3 mm,共44層。PWI檢查:采用平面回撥成像(EPI)序列,TE=80 ms,TR=2500 ms,矩陣128×128,檢查需進行靜脈注射對比劑(扎噴嚏算葡甲胺0.1 mg/kg),12層每層均采集40次,共480幅圖。

    1.3 觀察指標 所有影像資料由2名高資歷的影像學診斷醫(yī)師進行單獨分析,要求最終結(jié)果一致,意見相悖時需商量重新鑒定,直至結(jié)果一致。①確定影像半暗帶:發(fā)病時MR檢查顯示DWI影像中呈現(xiàn)異常高信號,復查時T2WI為正常信號;病灶中心區(qū):發(fā)病時DWI顯示高信號,而復查時T2WI影像仍為高信號。②在發(fā)病時MR影像圖像中選取35 mm×35 mm的圓形區(qū)域,以年輪方式檢測影像半暗帶、病灶中心區(qū)的表觀擴散系數(shù)(ADC)值,同時測量對側(cè)正常腦組織的ADC值。③計算兩組患者的表觀擴散系數(shù)比率(ADCR)=患側(cè)ADC值/對側(cè)鏡像區(qū)ADC值。④對480幅PWI影像資料進行分析,測量記錄兩組患者的局部腦血容量(rCBV)以及腦血流量平均通過時間(MTT)。⑤對DTI圖像進行分析,測量記錄兩組患者的各向異性指數(shù)(FA)、容積比各向異性(VRA)以及平均彌散系數(shù)(DCavg)。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組患者病灶周圍ADC值對比 觀察組患者IP的ADC值大于病灶中心區(qū)(P<0.05),小于IP對側(cè)健區(qū)(P<0.05),四個區(qū)域的ADC值比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05);對照組患者IP、病灶中心區(qū)的ADC值無統(tǒng)計學差異(P>0.05);觀察組患者IP的ADC值大于對照組(P<0.05),而兩組病灶中心區(qū)ADC值差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

    表1 兩組患者病灶周圍ADC值對比

    2.2 兩組患者病灶周圍組織ADCR值對比 觀察組患者IP的ADCR值大于病灶中心區(qū)(P<0.05),觀察組患者IP的ADCR值大于對照組(P<0.05),見表2。

    表2 兩組患者病灶周圍組織ADCR值對比

    2.3 兩組患者患側(cè)以及對側(cè)健區(qū)PWI參數(shù)對比 觀察組患者患側(cè)的MTT長于對側(cè)健區(qū)(P<0.05),rCBV小于對側(cè)健區(qū)(P<0.05);觀察組患者的MTT小于對照組(P<0.05),rCBV大于對照組(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組患者患側(cè)以及對側(cè)健區(qū)PWI參數(shù)對比

    2.4 兩組患者患側(cè)以及對側(cè)健區(qū)DTI參數(shù)對比 兩組患者的患側(cè)DCavg均小于對側(cè)健區(qū)(P<0.05);觀察組患者患側(cè)、對側(cè)健區(qū)的FA和VRA比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05),而對照組患側(cè)FA、VRA低于對側(cè)健區(qū)(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組患者患側(cè)以及對側(cè)健區(qū)DTI參數(shù)對比

    3 討 論

    在大面積腦梗死超急性期進行溶栓治療,可顯著降低患者的病死率且有助于患者的康復[10-11]。超急性大面積腦梗死在常規(guī)MR下特征并不顯著,易延誤治療,影響患者預后[12]。缺血性半暗帶是低灌注的缺血中心區(qū),但未發(fā)生不可逆損傷的腦組織,該區(qū)域的血流量可維持組織形態(tài)以及功能,得到及時有效的治療后可恢復正常[13]。盡早確定是否為超急性期大面積腦梗死,有利于醫(yī)生制定合適的搶救措施,對于改善患者預后有重要意義。

    本組資料兩組患者IP、病灶中心區(qū)ADC值均低于對側(cè)健康區(qū)域,這是因為當腦組織缺血時,鈉、鉀離子失衡,細胞內(nèi)鈉、水分子大量潴留,梗死區(qū)域含水量相對降低;水分子布朗運動對擴散作用十分敏感,DWI可反應活體水分子的擴散運動[14-15]。IP具有潛在恢復和治療可能,在時間和空間上都處于一個動態(tài)變化的過程。隨著時間的推移,梗死區(qū)會向周圍擴展,IP向周圍逐漸縮小,其存在的時間受患者起病時間、身體代謝、側(cè)肢循環(huán)等多個因素的影響。ADC值越大,表示水分子運動程度越大,急性腦缺血時,腦部組織水分子的彌散運動收到限制,因此ADC值減小。在超急性期,機體自身細胞修復功能以及其他過程可使ADC值升高。本研究結(jié)果還顯示,觀察組患者IP區(qū)ADC值高于病灶中心區(qū)域,而對照組患者的IP、病灶中心區(qū)ADC值無統(tǒng)計學差異,這是因為同時ADC值與患者腦組織損傷程度也有一定相關(guān)性。中心壞死灶為不可逆性損傷,其周圍是IP,IP區(qū)域細胞膜離子泵仍舊可維持細胞內(nèi)外離子動態(tài)平衡[16-17],是可以挽救的組織區(qū)域。細胞毒性水腫使水分子的布朗運動減緩,ADC值呈現(xiàn)不同程度降低[18],因此ADC值的定量分析可以區(qū)分中心壞死區(qū)域、半暗帶以及正常組織。付志勇等[19]的研究表示,ADC值較對側(cè)降低40%~60%時為不可逆性損傷,而大于75%則為可逆性損傷,治療時間以及治療手段決定了IP在后期的變化趨勢。受累腦區(qū)ADC值會隨著缺血的時間的延長而逐漸減小,DWI信號異常區(qū)域則逐漸擴大[20-21]。本研究中,觀察組患者的IP區(qū)域的ADCR大于對照組,也可說明超急性期大面積腦梗塞的損傷程度要低于急性期。

    PWI檢查前向患者靜脈內(nèi)注射順磁性對比劑,干擾局部磁場,使得組織T2WI縮短,又由于超快速MR對T2WI十分敏感,因此PWI可評估腦梗塞血流灌注情況,灌注異常區(qū)域即為腦缺血灶。椎-基底動脈供血區(qū)域腦干梗死易被漏診,此區(qū)域的ADC值并不顯著,超出了DWI的空間分辨能力,聯(lián)合PWI可提高診斷精確率。rCBV是反應局部腦組織血流灌注的有效指標,本研究結(jié)果顯示觀察組患者患側(cè)MTT高于對照組,rCBV低于對照組。分析原因,這是因為腦組織白質(zhì)、灰質(zhì)、基底節(jié)區(qū)的灌注不同,腦血管阻塞后,CBF降低、MTT延長,機體的自我調(diào)節(jié)機制此時會進行代償性腦血管擴張,以恢復正常的CBF;當自我調(diào)節(jié)能力達到極限時,rCBV會持續(xù)降低。DTI常用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷,F(xiàn)A可反應患者神經(jīng)纖維完成性以及致密度,當大腦神經(jīng)纖維阻滯遭到破壞時,F(xiàn)A會降低,因此兩組患者患側(cè)的FA值小于對側(cè)健區(qū);VRA可反應神經(jīng)阻滯各向異性,相比于FA而言對各向特異性敏感度更高,本研究結(jié)果也顯示兩組患者患側(cè)、對側(cè)健區(qū)VRA是存在差異的。這是因為,腦梗塞患者初期缺血、缺氧而致水腫,但此時尚未傷及神經(jīng)纖維束結(jié)構(gòu),F(xiàn)A、VRA降低需要一段時間;而此時DCavg已發(fā)生變化,所以兩組患者患側(cè)和對側(cè)的DCavg均存在差異。DWI可以早期顯示腦梗塞患者的缺血病灶位置,PWI可顯示缺血區(qū)域血流灌注情況。對于大面積腦梗塞的患者而言,缺乏側(cè)支循環(huán),往往DWI、PWI的異常信號區(qū)域相差無幾,將患者DWI、PWI圖像、常規(guī)MR以及DTI檢測結(jié)果進行綜合分析,聯(lián)合檢測可有效提高IP的檢出率,最大程度減輕患者損傷。

    綜上所述,磁共振多模態(tài)成像可有效判斷IP的存在,對超急性期大面積腦梗死具有一定的臨床診斷價值,值得推廣。

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