超聲引導(dǎo)下星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對單肺通氣老年患者應(yīng)激反應(yīng)及腦氧代謝的影響

陳煒 周煦燕 陸雅萍 劉明娟 錢燕飛 陸紅

胸腔鏡手術(shù)日益普及，但雙腔氣管插管、手術(shù)操作及患側(cè)肺缺血再灌注損傷等均會引起機體應(yīng)激反應(yīng)，誘發(fā)血流動力學(xué)變化及一系列重要的病理生理改變，老年患者圍術(shù)期心腦血管疾病不良事件風險增加；術(shù)中單肺通氣（OLV）在提供手術(shù)條件及特殊的肺隔離作用的同時，造成肺內(nèi)分流增加，通氣/血流比失調(diào)，易發(fā)生低氧血癥，導(dǎo)致老年患者腦氧代謝失衡及術(shù)后認知功能障礙（POCD）［1］。研究表明，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（SGB）能有效降低交感神經(jīng)活性，抑制手術(shù)、應(yīng)激等引起的炎性反應(yīng)，減輕血腦屏障損傷，改善術(shù)后認知功能障礙［2-3］，并可擴張腦部血管、解除血管痙攣、調(diào)節(jié)腦部微循環(huán)，改善腦血液循環(huán)與腦供氧［4］。本文探討超聲引導(dǎo)下星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對全身麻醉單肺通氣老年患者全身應(yīng)激反應(yīng)及腦氧代謝的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2018年7月至2020年4月本院擇期全身麻醉需單肺通氣胸科手術(shù)老年患者60例，男33例，女27例；年齡65~80歲，體重52~78 kg，ASA分級II級或Ⅲ級。（1）納入標準：①經(jīng)評估均能耐受胸科手術(shù)和單肺通氣者，預(yù)計手術(shù)時間>120 min，單肺通氣時間>60 min；②血紅蛋白均>100 g/L，紅細胞壓積>30%；③年齡≤80歲。（2）排除標準：①術(shù)前合并嚴重心血管、肝、腎疾病、脊髓或脊神經(jīng)根病變、穿刺局部皮膚破潰感染；②既往有慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病史或重度肥胖；③術(shù)前顱內(nèi)高壓癥狀明顯，糖尿病病史；④中度以上貧血、凝血功能異常；⑤老年性癡呆、中風后遺癥及對方案內(nèi)所用藥物過敏者。采用隨機數(shù)字表法分為SGB組和對照組（C組），各30例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。見表1。本項目經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準，患者或委托人均簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

組別 男/女（n） 年齡（歲） BMI（kg/m2） 身高（cm）術(shù)前Hb（g/L）進胸側(cè)（左/右）PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）FEV1/FVC（%）手術(shù)時間（min）OLV時間（min）SGB組 16/14 68.7±4.2 23.2±2.2 166±7.3 125.5±7.2 14/16 86.3±13.6 38.3±6.1 78.3±4.2 157±58.3 108±39.5 C組 17/13 68.4±3.9 23.6±2.5 165±6.1 126.2±8.6 13/17 87.2±10.4 38.2±5.6 77.8±4.5 154±55.7 105±43.2

1.2 方法 所有患者術(shù)前均禁食10 h，麻醉前均無術(shù)前用藥。入手術(shù)室后開放外周靜脈，輸注羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液7 mL/kg，應(yīng)用Ohmeda Aisys-CS2多功能麻醉工作站常規(guī)監(jiān)測無創(chuàng)血壓、心電圖（ECG）、SpO2、腦電雙頻譜指數(shù)（BIS）（COVIDIEN，新加坡）及使用FORE-SIGHT腦氧飽和度監(jiān)測儀（CAS Medical Systems，美國）監(jiān)測雙側(cè)局部腦氧飽和度（rScO2）。局部麻醉下行橈動脈穿刺置管監(jiān)測收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）和平均動脈壓（MAP），右頸內(nèi)靜脈穿刺置管，監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）。留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量。所有監(jiān)測壓力的測量均于腋中線水平調(diào)零。SGB組麻醉誘導(dǎo)前20 min在超聲引導(dǎo)下行通氣側(cè)SGB，患者取仰臥位，采用LOGIQ V2超聲儀（通用電氣公司，美國）高頻線陣探頭，超聲引導(dǎo)下經(jīng)頸前外側(cè)入路，平面內(nèi)穿刺技術(shù)進針，針尖位于第6頸椎橫突前外側(cè)頸長肌上方，回抽無血后注射0.25%羅哌卡因（AstraZeneca AB，瑞典）3 mL；C組不行SGB。SGB后20 min內(nèi)同側(cè)出現(xiàn)Horner綜合征（表現(xiàn)為瞳孔縮小、眼瞼下垂、眼球下陷、眼結(jié)膜充血、鼻塞、面微紅、無汗、溫暖感等），視為阻滯成功。進行麻醉誘導(dǎo)，全身麻醉誘導(dǎo)：咪唑0.04 mg/kg，阿托品0.01 mg/kg，依托咪酯0.3 mg/kg，芬太尼3~5 μg/kg，羅庫溴銨0.6~0.8 mg/kg。常規(guī)雙腔氣管導(dǎo)管插管，纖維支氣管鏡定位后接麻醉機行機械控制雙肺通氣，并調(diào)節(jié)呼吸參數(shù)：潮氣量8~10 mL/kg，呼吸頻率為10~12 次/min、呼吸比為1∶2，吸入氧濃度（FiO2）100%。術(shù)中靜吸復(fù)合麻醉維持，持續(xù)靜脈泵注丙泊酚15~75 μg/（kg·min）、瑞芬太尼0.1~0.2 μg/（kg·min）至縫皮，苯磺順阿曲庫銨1~2 μg/（kg·min）泵注維持至恢復(fù)雙肺通氣停用。吸入七氟烷濃度為0.8~1.3最低肺泡有效濃度（MAC），維持呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）35~45 mmHg、再次術(shù)中纖支鏡定位，保證雙腔氣管導(dǎo)管位置正確，溫度探頭監(jiān)測鼻咽部溫度，術(shù)中調(diào)節(jié)丙泊酚輸注速率，維持術(shù)中維持BIS監(jiān)測值在40~60水平，給予血管活性藥物來調(diào)控平均動脈壓（MAP）及HR，維持 MAP 范圍不超過基礎(chǔ)值的20%，HR60~100次/min，采取保溫措施，維持體溫36℃左右。術(shù)中連續(xù)監(jiān)測腦電雙頻譜指數(shù)（BIS）、腦氧飽和度（rScO2）、心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）、尿量及鼻咽溫度（T）。若術(shù)中OLV時SpO2持續(xù)<90%時間>5 min，經(jīng)纖維支氣管鏡確認雙腔氣管導(dǎo)管位置并吸痰處理，仍無法改善，則該患者退出本研究，改為間斷雙肺通氣改善氧合。觀察患者SGB后是否出現(xiàn)喉返神經(jīng)阻滯、血管損傷、氣胸、臂叢阻滯、局麻藥中毒反應(yīng)、蛛網(wǎng)膜下隙阻滯等并發(fā)癥。SGB后30 min內(nèi)未出現(xiàn)Horner綜合征的患者及手術(shù)時間>6 h，出血量>600 mL或術(shù)后需再次手術(shù)者剔除出本研究。

1.3 觀察指標 分別于SGB前（T0）、雙肺通氣15 min（T1）、OLV后15 min（T2）、OLV后30 min（T3）、OLV后60 min（T4）、恢復(fù)雙肺通氣 15 min（T5）時采集橈動脈血樣及頸內(nèi)靜脈血樣，應(yīng)用Nova血生化分析儀行血氣分析。同時抽取靜脈血放射免疫分析法測應(yīng)激指標血漿皮質(zhì)醇（Cor）、血糖（Glu）的變化。記錄各時間點血氣分析數(shù)值：動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血氧飽和度（SaO2）、頸靜脈血氧分壓（PvO2）、頸靜脈血氧飽和度（SvO2），記錄各時點腦電雙頻譜指數(shù)（BIS）、阻滯側(cè)腦氧飽和度rScO2數(shù)值及術(shù)中低rScO2事件（rScO2<60%）發(fā)生情況。連續(xù)監(jiān)測記錄血流動力學(xué)指標（MAP、HR）。根據(jù)Fick公式計算腦動脈血氧含量（CaO2）、腦靜脈血氧含量（以中心靜脈血氧含量代替）（CvO2）、腦氧耗量（Ca-vO2）及腦氧攝取率（CERO2）來評價腦氧 代 謝 情 況。CaO2=1.34×Hb×SaO2+PaO2×0.0031； CvO2=1.34×Hb×SvO2+PvO2×0.0031；Ca-vO2=CaO2-CvO2；CERO2=（CaO2-CvO2）÷CaO2×100%

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件。符合正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，組間比較采用成組t檢驗，組內(nèi)各時間點間比較采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)方差分析；計數(shù)資料以百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)中不同時間點血流動力學(xué)及應(yīng)激指標的比較 見表2。

表2 兩組術(shù)中各時間點MAP、HR、Cor、Glu的比較（±s）

表2 兩組術(shù)中各時間點MAP、HR、Cor、Glu的比較（±s）

注：與T0比較，*P<0.05；與T1比較，#P<0.05；與C組比較，△P<0.05

組別 時間點 MAP（mmHg）HR（次/min） Cor（ng/mL） Glu（mmol/L）C組 T0 106.3±12.5 74.6±8.2 208.6±23.2 5.6±0.5 T1 78.6±13.3* 76.8±7.3 234.5±23.7 6.5±0.4 T2 81.5±10.2* 75.7±8.5 262.8±22.7* 6.8±0.5 T3 84.7±11.4* 74.5±7.8 277.6±23.5* 7.6±0.5*#T4 87.2±12.7* 73.2±6.5 278.7±24.5* 7.9±0.6*#T5 92.6±11.5# 78.7±8.4 294.2±26.6*# 7.5±0.7*SGB組 T0 107.2±13.4 75.2±8.5 206.5±22.3 5.7±0.6 T1 84.2±9.3* 72.4±7.8 211.3±23.5 5.9±0.5 T2 86.7±11.4* 71.7±6.9 213.4±21.2△ 6.2±0.4 T3 91.4±10.5* 70.3±7.6 215.7±22.8△ 6.4±0.5△T4 94.6±11.3 69.8±8.1* 221.6±21.3△ 6.6±0.5△T5 96.3±12.4 74.4±7.6 228.5±23.4△ 6.6±0.7

2.2 兩組患者不同時間點腦氧代謝指標比較 見表3。

表3 兩組患者不同間時點PaO2、SvO2、rScO2、Ca-vO2 、CERO2比較（±s）

表3 兩組患者不同間時點PaO2、SvO2、rScO2、Ca-vO2 、CERO2比較（±s）

注：與T0比較，*P<0.05；與T1比較，#P<0.05；與C組比較，△P<0.05

組別 時間點 PaO2（mmHg） SvO2（%）rScO2（%）Ca-vO2（ml/L）CERO2（%）C組 T0 87.2±10.4 67.7±4.6 73.8±3.1 49.3±7.4 29.5±4.3 T1 263.8±46.8* 64.6±4.3 72.2±4.3 56.9±8.6* 35.6±5.1 T2 122.5±51.3# 56.8±3.8* 64.3±3.7*# 61.7±9.2* 41.6±5.7*T3 102.7±41.3# 58.5±4.1* 65.8±3.5*# 56.1±8.6 38.5±5.8*T4 142.6±31.8*# 60.6±4.8 67.4±4.2* 54.9±8.2 37.1±5.6*T5 216.4±53.6* 65.2±5.2 71.7±5.3 53.3±8.3 33.7±5.8 SGB組 T0 86.3±13.6 68.2±4.8 73.4±3.4 48.8±7.6 29.2±4.6 T1 272.5±51.5* 66.4±4.5 72.6±3.7 51.5±7.7 32.5±4.5 T2 159.3±45.8*#△ 63.2±4.2△ 70.2±4.3△ 52.3±7.8△ 34.7±4.8△T3 148.6±37.8#△ 65.2±4.5△ 71.6±4.2△ 51.7±7.3 32.6±5.1△T4 168.7±42.8*# 65.7±4.3 72.2±5.1 50.6±7.9 32.4±4.6 T5 235.3±48.2* 67.1±4.6 72.6±4.5 50.2±8.2 31.7±4.4

2.3 不良反應(yīng) 兩組患者發(fā)生喉返神經(jīng)阻滯2例，聲音嘶啞均在6 h內(nèi)消失。兩組患者術(shù)后并發(fā)癥總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

單肺通氣中由于雙腔導(dǎo)管位置、肺內(nèi)分流、側(cè)臥位以及相關(guān)的應(yīng)激反應(yīng)、免疫炎癥反應(yīng)等因素影響，易導(dǎo)致術(shù)中低氧血癥發(fā)生。盡管采用各種先進的監(jiān)測手段，仍有 9%~27%的胸科手術(shù)患者發(fā)生低氧血癥［5］。老年患者由于其生理機能退化，氧儲備差，對麻醉及手術(shù)的耐受能力減退，老年患者開胸手術(shù)術(shù)后更高的認知功能障礙（POCD）發(fā)生率與單肺通氣期間低氧血癥及腦氧代謝紊亂密切相關(guān)［6-7］，且腦氧飽和度下降可能是年齡導(dǎo)致POCD發(fā)生的機制［8］。抑制老年患者單肺通氣期間應(yīng)激反應(yīng)，改善低氧血癥和腦氧代謝，可能為改善此類患者預(yù)后提供一種手段。SGB具有調(diào)理機體的自主神經(jīng)功能、內(nèi)分泌功能和免疫功能穩(wěn)定的作用［9］，近期的研究表明，SGB對于腹腔鏡手術(shù)及高血壓患者可減輕全身應(yīng)激反應(yīng)［2，10］。

皮質(zhì)醇是腎上腺在應(yīng)激反應(yīng)中產(chǎn)生的一種類激素，其濃度越高表示應(yīng)激反應(yīng)越嚴重；應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)生時，血糖濃度也會升高，故皮質(zhì)醇和血糖常作衡量機體應(yīng)激反應(yīng)水平的較為敏感的指標［11］。本資料結(jié)果顯示，兩組間各時點MAP、HR比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義；單肺通氣后對照組血漿Cor較術(shù)前增高，并明顯高于同時點SGB組；對照組Glu在T3、T4、T5時點較術(shù)前升高，并在T3、T4時點高于SGB組。單肺通氣后對照組血漿Cor及Glu濃度逐漸升高，而在SGB組則變化不明顯，表明手術(shù)刺激等在對照組引發(fā)較明顯的應(yīng)激反應(yīng)引起應(yīng)激激素的釋放，而SGB組血漿皮質(zhì)醇和血糖水平相對維持穩(wěn)定，表明SGB對下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)抑制，減少皮質(zhì)醇、腎上腺素等兒茶酚等物質(zhì)的釋放，減輕應(yīng)激反應(yīng)，從而維持機體血流動力學(xué)穩(wěn)定。本資料中，根據(jù)監(jiān)測調(diào)節(jié)輸液量、麻醉藥用量及麻醉深度，適時使用血管活性藥物維持術(shù)中循環(huán)穩(wěn)定，故未發(fā)現(xiàn)左側(cè)SGB與右側(cè)SGB對BP、HR的明顯影響，這與陳雪杰［12］研究結(jié)果相似。

腦組織具有高代謝、缺氧耐受性差等特點，對血壓、血氧和血糖等的變化敏感，各種原因引起的老年患者腦組織缺血、缺氧，易發(fā)生腦氧代謝障礙和繼發(fā)性腦損傷改變，從而影響腦氧代謝和患者的預(yù)后。術(shù)中監(jiān)測和維持腦氧供需平衡，對腦保護具有重要的意義。頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SvO2）、腦氧耗量（Ca-vO2）、腦氧攝取率（CERO2）及術(shù)中連續(xù)腦氧飽和度（rScO2）是監(jiān)測及評價腦血流變化和腦氧代謝較準確有效的指標［13］，有助于指導(dǎo)腦保護的治療，并為預(yù)后的判斷提供依據(jù)。

本資料結(jié)果顯示，兩組患者在單肺通氣后PaO2均降低，至雙肺通氣后才逐漸恢復(fù)正常，表明單肺通氣時發(fā)生肺內(nèi)分流。而隨著單肺通氣時間的逐漸延長，兩組PaO2緩慢升高，考慮可能是缺氧性肺血管收縮（HPV）發(fā)揮一定的保護作用。兩組SvO2、rScO2、Ca-vO2和CERO2均在正常范圍內(nèi)；單肺通氣時對照組SvO2、rScO2均較術(shù)前明顯降低，并伴有Ca-vO2、CERO2升高，表明對照組單肺通氣期間肺內(nèi)分流增加，相對缺氧，血氧含量相對不足，腦氧攝取量及腦氧攝取率增加；而SGB組單肺通氣時SvO2、rScO2及Ca-vO2、CERO2較術(shù)前變化不明顯；SGB組單肺通氣T2、T3時點SvO2、rScO2高于對照組，Ca-vO2、CERO2低于對照組，兩組患者在麻醉后各時間點的rScO2均>60%，且對血流動力學(xué)指標無明顯影響。表明SGB組患者單肺通氣期間較術(shù)前腦組織灌注及腦氧攝取均維持動態(tài)穩(wěn)定，相對于對照組腦氧耗減少，腦氧供相對充足，提示SGB可能在改善此期間的腦灌注、改善患者腦氧代謝、保護腦神經(jīng)元等方面發(fā)揮積極作用。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下星狀神經(jīng)節(jié)阻滯有利于減輕單肺通氣老年患者的全身應(yīng)激反應(yīng)，并改善術(shù)中氧合及腦氧代謝。