全氟化合物污染現(xiàn)狀及與有機污染物聯(lián)合毒性研究進展

朱永樂，湯家喜，李夢雪，王鶴飛，楊歡

遼寧工程技術(shù)大學(xué)環(huán)境科學(xué)與工程學(xué)院，阜新 123000

全氟化合物(perfluorocarbons, PFASs)由于獨特的物理化學(xué)性質(zhì)，如降低表面張力、較好的穩(wěn)定性、疏水性以及親水性，被應(yīng)用于消防材料、工業(yè)表面活性劑、殺蟲劑以及紙張和紡織品表面處理劑等中。因其廣泛的應(yīng)用和較強的環(huán)境持久性，PFASs在全球范圍內(nèi)的空氣、土壤、沉積物、野生動物甚至極地冰川等中被檢出[1-6]。PFASs具有極穩(wěn)定的共價鍵在自然環(huán)境中不容易降解。自2005年以來，歐盟、加拿大和美國等開始監(jiān)管全氟辛烷磺酸(PFOS)[6-7]。自2009年以來，PFOS受到《關(guān)于持久性有機污染物的斯德哥爾摩公約》的限制，專家建議將其納入《鹿特丹公約》，要求對發(fā)展中國家的危險化學(xué)品出口實行管控。2019年4月，召開了《斯德哥爾摩公約》第九次締約方大會，通過了將全氟辛酸及其鹽類(PFOA)和相關(guān)化合物增列入附件A的決定，并設(shè)置了相關(guān)特定豁免[7-8]。國際癌癥研究機構(gòu)最近也將PFOA列入可能具有致癌性的物質(zhì)中，美國環(huán)境保護局(US EPA)得出結(jié)論，PFOS和PFOA都可能對人類致癌[8]。目前各國已經(jīng)對PFOS和PFOA等長鏈PFASs禁止或限制生產(chǎn)和使用。一些短鏈(

本文主要從當前國內(nèi)外PFASs的污染現(xiàn)狀及其與其他有機污染物之間單一、聯(lián)合毒性等方面進行了綜述，以期為進一步研究PFASs在各圈層介質(zhì)中的環(huán)境行為及毒性效應(yīng)，以及了解PFASs的聯(lián)合生物毒性及其作用機制提供參考依據(jù)。

1 不同環(huán)境介質(zhì)中PFASs的污染現(xiàn)狀(Pollution status of PFASs in different environmental media)

1.1 大氣中PFASs污染現(xiàn)狀

大氣是PFASs進行長距離遷移的重要介質(zhì)。PFASs可與大氣氣溶膠和顆粒物結(jié)合進行遠距離遷移，并最終通過干濕沉降進入地表環(huán)境[18]。從全球范圍來看，大氣中PFASs主要分布在人口稠密和工業(yè)發(fā)達區(qū)域，且城市區(qū)域的濃度分布顯著高于鄉(xiāng)村，陸地區(qū)域高于海洋[18-19]。2015年，對中國北京環(huán)境空氣顆粒物中PFASs的濃度研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5、PM10和總懸浮顆粒物(TSP)中∑PFASs含量分別為87.03～96.77、99.82～101.41和118.69～141.87 ng·g-1，全氟丁酸(PFBA)、全氟戊酸(PFPeA)和PFOA是主要成分[20]。Chen等[18]發(fā)現(xiàn)中國遼寧阜新氟化工園區(qū)周邊大氣中離子型PFASs含量為(4 900±4 200) pg·m-3，顯著高于非離子型PFASs的含量(1 400±3 000) pg·m-3，其中PFBA和PFOA的含量占整體離子型PFASs含量的79%。Ge等[21]研究日本金澤市大氣顆粒物中PFASs含量分布發(fā)現(xiàn)，大氣中的PFASs主要以PFOA、全氟壬酸(PFNA)和全氟癸酸(PFDA)為主。粗顆粒物中PFOS質(zhì)量分數(shù)最大，而超細顆粒物中全氟羧酸(PFCAs)的質(zhì)量分數(shù)最大，降水是造成大氣中PFASs濃度季節(jié)性差異的主要原因。中國深圳市冬夏兩季室外及室內(nèi)大氣中均以揮發(fā)性PFASs為主，離子型PFASs為輔，全氟丁基磺酸(PFBS)是深圳市大氣中最主要的全氟磺酸類(PFSAs)物質(zhì)，PFCAs濃度均大于PFSAs[22]。中國北方的降雪中PFASs的濃度較高總含量達33.5～229 ng·L-1[23]。由此可知，大氣中具有較高的PFASs濃度，這主要是因為工業(yè)生產(chǎn)所排放的廢氣廢水中PFASs直接釋放于空氣中。人體中的PFASs主要來源于呼吸暴露。因此，開展大氣PFASs的綜合防治，是降低人體血液中PFASs濃度的有效措施之一。

1.2 水體中PFASs污染現(xiàn)狀

PFASs可以隨地下水進行遠距離遷移，在地下水和表層水中容易被檢出。PFASs進入到淺層地下水系統(tǒng)中，主要以2種形式存在。一種是直接進入到含水層，溶解在地下水中。另一種是殘留在滲流區(qū)[24-25]。大氣中的PFASs會直接通過降雨降雪進入到水體中，雨水沖刷也會將土壤中的PFASs帶入河流中。水體中的PFASs會隨著蒸發(fā)作用再次進入到大氣中，也會遷移到地下水中。同時，水生生物也會直接攝入PFASs，使之進入生物鏈循環(huán)，這也是水體中PFASs進入人體的主要途徑(圖1)。當前水體中PFASs污染不容小覷，研究者在世界各個國家和地區(qū)的地表水、地下水、海水和污水處理廠出水中均檢測到了不同濃度的PFASs[18,25]。中國目前在受污染水體中檢出率較高的2種PFASs為PFOS和PFOA。一般地表水中濃度均可達到ng·L-1水平。Sun等[26]在對中國上海市地表水中的PFASs含量進行檢測，∑PFASs最大含量為362.37 ng·L-1。周珍等[27]對中國武漢市某污水處理廠附近水體研究時發(fā)現(xiàn)，PFOA、PFBA和PFBS等具有較高的檢出率，最高濃度分別可達285、5 780和3 800 ng·L-1。某些氟化學(xué)產(chǎn)品制造廠等點源污染可造成周邊環(huán)境水體嚴重污染，例如，Zhu等[28]對中國大凌河研究發(fā)現(xiàn)，在夏季該流域∑PFASs高達9.54 ng·L-1，主要污染物為PFBA、PFBS和PFOA，在4個采樣季節(jié)中對∑PFASs貢獻率超過了90%，這與阜新市2個氟化工園區(qū)的排放有直接關(guān)系。相關(guān)研究還表明，地下水中PFASs的污染程度與季節(jié)也存在一定的關(guān)系，潮濕季節(jié)的污染程度略高于干燥季節(jié)[29-30]，這與Liu等[24]與Wu等[31]的研究結(jié)果完全一致。Liu等[24]指出，濕季淺層地下水的PFASs濃度高于旱季，地下水位的變化導(dǎo)致地下水中PFASs濃度在時間和空間上的變化，兩者基本呈現(xiàn)正相關(guān)；Wu等[31]通過對中國觀瀾河水體研究發(fā)現(xiàn)，雨季的PFASs濃度水平明顯高于旱季，支流PFASs水平相對高于主流，主要來源是工業(yè)排放、生活廢水等，并進一步分析得出全氟十四酸(PFTA)對當?shù)厮参锞哂休^高的生態(tài)風(fēng)險。毋庸置疑的是，工業(yè)的快速發(fā)展已經(jīng)加重了PFASs的污染程度，尤其中國遼河流域因長期接納工業(yè)污染與生活污水，其污染更為嚴重。Bao等[32]分析中國遼河支流地下水中PFASs濃度，發(fā)現(xiàn)∑PFASs有較高的檢出濃度，為26.7 μg·L-1，隨著水體深度的增加，含量逐漸降低(表1)。Chen等[33]在對中國大遼河的研究中發(fā)現(xiàn)，該地PFASs污染濃度最高可達781 ng·L-1。工農(nóng)業(yè)活動是水體中PFASs的主要來源，廢水被直接排放到河流、湖泊中，PFASs會被動植物的攝食和吸收進而殘留在體內(nèi)，還會通過食物鏈進入人體。當前，常規(guī)的生物處理工藝只能夠部分去除長鏈PFASs，但是對于其他類型的PFASs并不具有很好的去除率[2]。

表1 中國部分地區(qū)水體中PFASs的濃度Table 1 PFASs concentrations in water bodies in some regions of China (ng·L-1)

圖1 水環(huán)境中全氟化合物(PFASs)的遷移Fig. 1 Migration of perfluorocarbons (PFASs) in water environment

1.3 沉積物與土壤中PFASs污染現(xiàn)狀

沉積物和土壤對有機污染物具有較高的富集能力，目前我國部分地區(qū)PFASs的土壤污染問題較為嚴重，如表2所示。沉積物和土壤是PFASs的一個重要匯集場所，空氣的PFASs可通過降水降雪重新遷移到土壤中[18,34]。中國山東省某濕地沉積物中PFOA和PFOS的濃度范圍為0.09～2.76 ng·g-1dw和0.17～5.25 ng·g-1dw[35]；中國北京市某垃圾填埋場周圍土壤∑PFASs為0.10～169.05 ng·g-1，而周圍河流底泥中污染程度較低，PFASs的平均濃度為1.91 ng·g-1[36]。對于工業(yè)集中的區(qū)域，PFASs檢出濃度更高[37-38]。例如，薛建芳[38]研究某氟化工園區(qū)周邊農(nóng)田中PFASs的動態(tài)變化時發(fā)現(xiàn)，農(nóng)田土壤中PFASs的最高平均濃度(224.73 ng·g-1)出現(xiàn)在冬小麥的越冬期，最低濃度出現(xiàn)小麥的成熟期(35.38 ng·g-1)，并在整個生長周期呈現(xiàn)逐漸下降的趨勢；Chen等[18]對阜新市氟化學(xué)工業(yè)園區(qū)表層土壤調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，土壤中離子型∑PFASs為2.4～240 ng·g-1。近年來，修復(fù)PFASs污染土壤的相關(guān)研究也在逐步推進。Cai等[39]指出，土壤基質(zhì)吸附PFASs是控制PFASs對土壤微生物毒性的關(guān)鍵因子。碳鏈長度和功能基團的差異對土壤微生物活性有不同的影響，也同時會影響吸附進度。鏈長越長，PFASs毒性越大。此外，土壤的pH也是土壤吸附的另一個相關(guān)因素，隨著pH增加，吸附能力也逐漸增加。世界各地土壤中均存在較高的PFASs檢出率，土壤中的PFASs會直接被農(nóng)作物根系吸收并被人體食用，這會直接威脅到人類的生命健康。

表2 中國部分地區(qū)土壤中PFASs的濃度Table 2 PFASs concentrations in soil in some regions of China (ng·g-1)

1.4 植物中PFASs污染現(xiàn)狀

植物體內(nèi)PFASs主要來源于大氣和土壤。大氣中PFASs會通過蒸騰作用直接進入到植物葉片，而土壤中的PFASs由土壤轉(zhuǎn)移到根部時，土壤孔隙中的PFASs經(jīng)被動擴散被植物根吸收，再經(jīng)過木質(zhì)部的水相或韌皮部汁液的蒸騰作用轉(zhuǎn)移到植物其他部位[40](圖2)。Felizeter等[41]研究萵苣對PFASs的吸收時發(fā)現(xiàn)，萵苣可吸收水溶液中PFASs，并通過植物蒸騰作用進行遷移。植物具有較完全的富集系統(tǒng)能夠在體內(nèi)長時間富集PFASs，因此植物相對于土壤、水體等介質(zhì)具有較高的PFASs濃度。Chen等[18]調(diào)查了阜新市2個氟化學(xué)工業(yè)園區(qū)周邊柳樹葉片中PFASs的含量，結(jié)果顯示，葉片中PFBA的濃度較高，為(14 000±33 000) ng·g-1dw，其次是PFOA和PFBS，濃度分別為(1 500±5 200) ng·g-1dw和(930±2 300) ng·g-1dw。

圖2 PFASs在植物體內(nèi)遷移Fig. 2 Migration of PFASs in plants

植物不同部位對PFASs的富集能力有所差異，大多數(shù)植物中根部的濃度高于莖、葉以及果實等部位。Felizeter等[42]研究發(fā)現(xiàn)，小麥根部PFOS濃度為31.98 ng·g-1，大于莖的6.34 ng·g-1；Zhang等[43]對茶葉中PFASs的含量分析表明，茶葉殘留的PFASs主要是C≤8的PFASs，占總量的50%～99%左右，PFOA和全氟己酸(PFHxA)是主要的殘留物，這均與上述結(jié)論一致。而Lechner和Knapp[44]通過室內(nèi)培養(yǎng)實驗，對馬鈴著、胡蘿卜和黃瓜從土壤與污泥混合物中吸收富集PFOA和PFOS進行了研究發(fā)現(xiàn)，植物的營養(yǎng)器官(莖葉)對2種物質(zhì)的傳輸因子最高，對PFOA的傳輸因子高于PFOS。這主要是因為PFASs在植物中的傳輸和富集作用會因為植物的不同而不同，同時受土壤中有機碳的影響[40]。

當前利用植物修復(fù)PFASs污染土壤是新的研究趨勢，植物修復(fù)相對于其他修復(fù)成本低廉、可選擇性強，然而選擇何種富集能力較強的植物進行修復(fù)卻始終是未解難題。國內(nèi)外相關(guān)研究有利用金魚藻、菖蒲和蘆葦?shù)戎参镞M行模擬，但是效果不太理想。因此，選擇對PFASs具有超富集能力植物是下一個具有研究前景的方向。

1.5 動物和人體中PFASs污染現(xiàn)狀

人體主要通過4種途徑接觸PFASs，主要是呼吸直接吸入、皮膚接觸、食物鏈循環(huán)和飲水暴露，其中食物鏈攝取是主要途徑之一，如圖3所示。環(huán)境介質(zhì)中的PFASs進入到動物體內(nèi)，會發(fā)生生物蓄積作用并通過食物鏈被逐級放大，最終在人體內(nèi)富集產(chǎn)生生物毒性。Müller等[45]研究加拿大北部地區(qū)PFASs在“青苔—北美馴鹿—狼”陸生食物鏈中的生物放大效應(yīng)時發(fā)現(xiàn)，所有物種體內(nèi)均含有PFCAs和PFOS，它們在北美馴鹿和狼肝臟中的濃度分別是6～10 ng·g-1和0.7～2.2 ng·g-1以及10～18 ng·g-1和1.4～1.7 ng·g-1；2016年對中國主產(chǎn)區(qū)的雞肉調(diào)查發(fā)現(xiàn)[46]，全國部分主產(chǎn)區(qū)雞肉中檢測出17種PFASs，以中短鏈為主?！芇FASs檢出率高達97.6%，其平均值為0.476 μg·kg-1，是雞肉中的2倍，主要污染物是PFHxA(0.206 μg·kg-1)、PFPeA(0.112 μg·kg-1)和全氟戊烷磺酸鹽(PFPeS)(0.0480 μg·kg-1)。PFASs在動物及人體內(nèi)富集濃度還會呈現(xiàn)較明顯的區(qū)域化效應(yīng)。例如，從工業(yè)區(qū)周邊的動物園獲取的血液樣品中PFASs的濃度高于其他地區(qū)。此外，進入人體中的PFASs不僅難以排出，還會影響發(fā)育、引發(fā)疾病等。2017年，對中國沈陽市1 612名成年人血樣分析發(fā)現(xiàn)[47]，血清中存在較高濃度的PFASs，血清中PFASs的濃度水平及其異構(gòu)體的水平與人群中超重或腹型超重水平呈正相關(guān)。同直鏈PFASs相比，支鏈異構(gòu)體與超重及腹型超重之間相關(guān)關(guān)系更強。研究某氟化工園區(qū)周圍青少年體內(nèi)PFASs濃度水平時發(fā)現(xiàn)[48]，共計檢出16種PFASs，其中11種檢出率>60%。PFOA為主要污染物，占檢出PFASs總含量的67.8%～97.7%，中位數(shù)為94.2 ng·mL-1。男生體內(nèi)PFBA和全氟辛烷磺酸(PFHpA)濃度高于女生，而且發(fā)現(xiàn)，PFHpA和PFOA濃度水平隨學(xué)生家庭至工廠距離增大而下降?？梢姡梭w內(nèi)的PFASs濃度與工業(yè)有著較為密切的關(guān)系。

圖3 人體接PFASs的途徑Fig. 3 The way of human contact with PFASs

綜上所述，PFASs不僅會在不同的環(huán)境介質(zhì)中遷移擴散，還會進入和累積到各種動物體內(nèi)。我國工業(yè)、農(nóng)業(yè)正處于快速發(fā)展的階段，PFASs在工業(yè)和生活產(chǎn)品中的廣泛應(yīng)用大大增加了它的排放來源。PFASs難以被自然降解并容易聚集在各種自然環(huán)境中及生物體內(nèi)，這也是PFASs被當作一種新的環(huán)境污染物引起了越來越多的科學(xué)家注意的主要原因。針對于目前PFASs的污染問題，雖然相關(guān)的去除與降解等研究工作也逐漸被開展，但是總體而言還是處于初級階段。例如，He等[49]在仿生材料的啟發(fā)下，構(gòu)建了一種多項催化劑負載生物炭(Fe(TPFPP)/BC)，通過激活過硫酸鹽(PS)來實現(xiàn)對PFOA的降解；Albert等[50]在活硅藻(Dt)上功能化鐵納米粒子，實現(xiàn)Fenton反應(yīng)和活性氧(ROS)的產(chǎn)生，以提高對PFASs的去除效率；張春暉等[51]分別以溶膠涂覆法和電沉積法制備了改性DSA(Ti/SnO2-ZnO)電極，并用于PFOA與PFOS的電化學(xué)降解過程研究。這些相關(guān)研究立足于PFASs污染現(xiàn)狀，為PFASs的污染防治工作提供了理論指導(dǎo)。

2 PFASs對生物毒性作用研究(Study on the biological toxicity of PFASs)

在實際的環(huán)境介質(zhì)中，人體可通過直接和間接等2種途徑接觸PFASs，而PFASs一旦進入人體后，很難發(fā)生代謝反應(yīng)排出體外，將在人體內(nèi)發(fā)生蓄積，產(chǎn)生潛在的毒性作用。目前國內(nèi)外對于PFASs的毒理學(xué)研究，主要是單一毒性與聯(lián)合毒性2個方面。

2.1 單一PFASs對生物的毒性研究

PFASs中含有化學(xué)鍵能極高的碳氟鍵，同時結(jié)構(gòu)中缺乏活性基團，目前被認為是具有生物惰性的物質(zhì)[40,50,52-54]。PFASs可以在動物及人體內(nèi)長期殘留，這主要來源于其特殊的結(jié)構(gòu)。相關(guān)的研究表明[54-55]，PFOS是完全氟化的陰離子并以鹽的形式被廣泛使用或滲入較大的聚合物，直鏈PFOS的穩(wěn)定結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)螺旋狀，高能C—F(448 KJ·mol-1)及碳鏈周圍緊密包裹的氟原子使PFOS顯示更高的穩(wěn)定性。吳江平等[55]研究PFASs的生物富集效應(yīng)時發(fā)現(xiàn)，生物對PFASs的富集能力隨化合物的種類和生物種類的不同而不同。對于同一種PFASs，哺乳動物和爬行動物等高生態(tài)位生物的生物富集能力明顯高于無脊椎動物和魚類的生物富集能力。PFASs具有生物學(xué)放大效應(yīng)，高生態(tài)位動物放大程度存在差異性。影響PFASs的生物富集因素以及放大效應(yīng)的因素很多，但主要與自身的結(jié)構(gòu)密切相關(guān)，例如碳鏈長度、碳鏈末端基團類型和是否含有支鏈等[36,55-56]。Liu等[17]指出，PFBS、PFHxS、PFBA和PFHxA具有相似和不同的毒性機制。此外，PFBS和PFHxS的影響強于PFBA和PFHxA。相關(guān)研究同樣表明[17,23,55]，PFCAs具有較強的生物富集效應(yīng)并且生物對PFCAs的富集能力與其碳鏈長度(氟代碳原子數(shù))有關(guān)，碳鏈長度越長，生物富集能力越大。但當PFASs的氟代碳原子個數(shù)超過11時，生物富集能力反而出現(xiàn)下降。這主要因為長鏈PFASs的分子體積較大，無法通過生物體的細胞膜，從而降低了細胞對化合物的攝入能力。PFASs碳鏈末端化學(xué)基團的類型也會影響其生物富集能力。即使相同碳鏈長度的PFASs，碳鏈末端不同的化學(xué)基團使PFASs的生物富集能力不同。如相同碳鏈長度的PFSAs(末端為—HSO3)的生物富集能力顯著高于PFCAs(末端為—COOH)，這可能是因為—HSO3具有與蛋白質(zhì)更強的結(jié)合能力(圖4)[55]。PFASs對肝臟、神經(jīng)、生殖系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)等多種器官具有毒性和致癌性。一旦被生物體攝入后，優(yōu)先吸附在蛋白質(zhì)上，大部分與血液中血漿蛋白結(jié)合并累積在蛋白質(zhì)含量較高的肝臟中，還會造成呼吸系統(tǒng)病變。同時，相對于直鏈PFASs而言，生物體更容易將支鏈PFASs排出體外，但這不能確切表明PFASs的毒性與其碳鏈長度呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系[62-65]。Naile等[66]指出，PFASs的毒性不能完全歸因于碳鏈長度與功能基團，短鏈PFASs替代品的毒性機制與PFOS、PFOA完全不同；侯沙沙等[48]通過分析某氟化工園區(qū)周圍青少年體內(nèi)PFASs濃度發(fā)現(xiàn)，該地區(qū)青少年處于PFOA高暴露水平，部分PFASs與青少年性征發(fā)育負相關(guān)，可能對青春期性發(fā)育產(chǎn)生影響。男生外生殖器發(fā)育與PFNA有關(guān)，女生陰毛發(fā)育與PFHxS有關(guān)。PFASs的種類較多，屬于表面活性劑。但都具有共同的特點，就是不會被人體所降解，特別是可自發(fā)地分布在固液界面以降低固體表面張力。同樣，在生物體內(nèi)也發(fā)揮疏水疏油的特點，分布在細胞壁、細胞核等界面，無疑會對細胞的物質(zhì)交換、氨基酸的合成以及基因表達等產(chǎn)生影響。相關(guān)研究表明，在PFOS和PFOA的暴露下，苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等多種氨基酸受到顯著影響[67]。韋榮國等[63]也指出，PFASs會影響甲狀腺激素相關(guān)基因的表達并且短鏈PFASs(C<8)對基因表達的影響比長鏈的PFASs(C>8)更加明顯。

單一PFASs具有的多種生物毒性已經(jīng)被證實。PFASs不僅會干擾DNA鏈的合成表達及酶的合成，同時還會影響生物體的生殖和發(fā)育。PFASs屬于持久性有機污染物，具有較強的親蛋白能力，會在蛋白質(zhì)、脂肪含量較高的肝臟和肌肉組織中富集。但是富集不同鏈長的PFASs的具體器官需要進一步研究和證實。不同的PFASs具有獨特的毒性，完整的PFASs評估工作也需要更多的實驗及數(shù)據(jù)支撐[63,68]。

2.2 多種PFASs對生物的聯(lián)合毒性研究

單一的PFASs的生物毒性一直是人們的研究熱點。但是實際環(huán)境中，PFASs不可能單獨存在，更多的是2種或者多種PFASs共存于環(huán)境中，它們作用于生物體時往往會發(fā)生與單一污染物作用完全不同的聯(lián)合毒性。因此，研究PFASs對生物的聯(lián)合毒性效應(yīng)，對于探討PFASs的生態(tài)毒理具有重要意義。

當前國內(nèi)主要利用PFOA與PFOS進行毒理學(xué)實驗，采用的生物主要是魚、大鼠及一些耐受性較高的細菌等。這主要因為多數(shù)的毒理學(xué)實驗基于高劑量的PFASs暴露，尤其是對于PFASs間的聯(lián)合暴露實驗，有的濃度甚至高達200～250 μmol·L-1。高劑量暴露的理論基礎(chǔ)是污染物與劑量之間具有較強的線性關(guān)系，但是對于PFASs之間的聯(lián)合暴露卻不能準確適用。相關(guān)研究已經(jīng)表明，高劑量的PFOS暴露實驗與低劑量的PFOS暴露實驗的毒性效應(yīng)不盡相同，即高劑量暴露下無效應(yīng)并不能說明低劑量暴露下也無效應(yīng)[65,69-70]。PFASs對生物具有單一毒性和應(yīng)激效應(yīng)，復(fù)合污染表現(xiàn)為加和、協(xié)同和拮抗等3種作用。PFASs之間的聯(lián)合毒性效應(yīng)隨作用對象、濃度比例的不同而不同。周靜韻和段舜山[71]通過研究PFOA與PFNA對2種不同海洋微藻的聯(lián)合毒性效應(yīng)發(fā)現(xiàn)，PFOA與PFNA聯(lián)合暴露對杜氏鹽藻的生長表現(xiàn)為加和作用，而對三角褐指藻表現(xiàn)為協(xié)同作用。相同的2種PFASs產(chǎn)生2種不同的毒性效應(yīng)，與其本身結(jié)構(gòu)性質(zhì)有關(guān)外，還與單一PFASs對生物的作用機制異同有關(guān)[63,71]。幾種PFASs聯(lián)合暴露不僅會對生物表現(xiàn)出不同的毒性效應(yīng)，也影響細胞的生物膜結(jié)構(gòu)以及DNA的表達，干擾細胞的正常生命活動，導(dǎo)致細胞失活或者死亡。劉歌聲[67]研究發(fā)現(xiàn)，當PFOS、PFOA與大腸桿菌接觸時，會與大腸桿菌細胞界面的疏水點位結(jié)合，與生物分子發(fā)生反應(yīng)，影響細胞的正常代謝，進而引起氧化損傷。氧化損傷會增加DNA和細胞膜的損傷，而細胞膜的損傷會導(dǎo)致細胞內(nèi)含物的外流，進而造成細胞死亡(圖5)。

圖5 全氟辛烷磺酸(PFOS)與全氟羧酸及其鹽類(PFOA)對大腸桿菌的致毒機理Fig. 5 Toxic mechanism of perfluorooctane sulfonate (PFOS) and perfluorooctanoic acid (PFOA) to Escherichia coli

目前PFASs的聯(lián)合毒性研究主要集中在PFOS與PFOA，相關(guān)的毒理學(xué)報道甚少。PFASs之間的聯(lián)合毒性是繼單一PFASs毒性之后的一個新的研究方向，所以應(yīng)廣泛針對PFASs之間的聯(lián)合暴露開展相關(guān)工作，擴大研究和實驗對象，進行PFASs的全面調(diào)查與試驗工作。

2.3 PFASs與其他有機污染物對生物的聯(lián)合毒性研究

目前復(fù)合污染的研究，多數(shù)集中在復(fù)合污染對單一因素毒性作用的加強與減弱方面，往往忽略了不同污染物之間的相互作用，以及復(fù)合污染帶來的單一因素沒有的影響。PFASs主要來源于工業(yè)生產(chǎn)以及農(nóng)業(yè)活動，對于一些工廠周圍分布著農(nóng)業(yè)用地的工農(nóng)業(yè)用地混合區(qū)域，往往會形成多種有機污染物與PFASs之間的聯(lián)合污染。例如農(nóng)業(yè)活動中的多氯聯(lián)苯、二噁英與PFASs可以形成大面積的復(fù)合污染。PFOS與其他有機污染物共存時，無論單一有機污染物的毒性程度如何，PFOS的存在都會改變共存污染物的表觀毒性[63,69-71]。Xu等[72]指出，高濃度的PFOS會顯著增加藻類細胞細胞膜的通透性，而細胞膜的高通透性可能造成PFOS刺激細胞內(nèi)活性氧自由基的產(chǎn)生，從而引起其他生物大分子的脂質(zhì)過氧化損傷，這是其毒性效應(yīng)的主要機制。PFOS與其他有機污染物共存時，PFOS憑借較強的疏水疏油性質(zhì)，會對細胞膜功能產(chǎn)生破壞，改變細胞膜的通透性，從而影響細胞對其他有機物的攝取并表現(xiàn)出不同的毒性效應(yīng)[52,55,63,71-73]。Chen等[74]研究納米塑料(NPS)與PFOS對微生物的代謝毒性時也得出了相似的結(jié)論。單一NPS暴露對嗜熱菌的代謝表現(xiàn)出明顯的干擾作用，導(dǎo)致產(chǎn)氫量減少53.9%。然而，NPS與PFOS聯(lián)合暴露時產(chǎn)生了拮抗作用，導(dǎo)致制氫量減少31.6%。盡管如此，單一和聯(lián)合暴露并沒有改變產(chǎn)氫類型。與單一NPS暴露相比，聯(lián)合暴露下的嗜熱菌對半膜滲透染料的滲透性較低，活性氧種類較少。PFOS的加入雖然減輕了NPS的毒性作用，但沒有改變其毒性機制(圖6)。PFASs在人體中的生物累積性和相關(guān)潛在毒性已被證實，大多數(shù)與有機物間的聯(lián)合毒性研究集中在嚙齒類動物或人類細胞中，而關(guān)于這些化學(xué)物質(zhì)在水生環(huán)境中的生態(tài)毒性信息更少。當PFASs與其他有機物共存時，PFASs可以溶解非極性物質(zhì)，這也是聯(lián)合暴露必須要考慮的問題之一。由于不同的PFASs可能在同一環(huán)境中共存而且它們之間的毒理學(xué)相互作用也有可能發(fā)生，因此應(yīng)研究盡可能多的PFASs與其他有機物之間的聯(lián)合毒性，特別是要盡快找出可能與之相互作用的有機物。因為當這些有機物與PFASs相互作用時，可能會大大影響復(fù)雜混合物中相互作用的模式[67,70-73]。

圖6 納米塑料(NPS)與全氟辛烷磺酸(PFOS)聯(lián)合暴露下對嗜熱菌的代謝毒性Fig. 6 Metabolic toxicity of nanoplastics (NPS) and perfluorooctane sulfonate (PFOS) combined exposure to thermophilic bacteria

3 總結(jié)與展望(Summary and prospect)

PFASs作為一種新型污染物，因具有獨特的化學(xué)結(jié)構(gòu)，目前已經(jīng)在大氣、水體和土壤等多種介質(zhì)中檢出并且能夠長期殘留于環(huán)境中，隨食物鏈逐級放大，富集在生物體內(nèi)。單一的PFASs本身極難降解，易對生物造成多種生物毒性，若與其他有機污染物形成復(fù)合污染，其聯(lián)合毒性作用更為復(fù)雜，因此，研究PFASs與其他有機物的復(fù)合污染的生物毒性作用機理具有十分重要的意義。

目前，我國的PFASs污染防治和研究工作還處于起步階段，應(yīng)對PFASs的生成、遷移轉(zhuǎn)化和毒性分析等方面進行全方位的研究和探討。首先，針對于PFASs濃度較高的工業(yè)區(qū)進行進一步的篩選和排查，運用現(xiàn)代的科學(xué)技術(shù)手段進行溯源追蹤，堅持源頭治理，綜合整治，并結(jié)合出臺的相關(guān)政策及法律法規(guī)對PFASs的主要排放來源進行確定和遏制。其次，應(yīng)以相關(guān)的毒理學(xué)實驗作為依托，及時制定和完善其毒理學(xué)的評價標準和方法，尤其對人體健康風(fēng)險評價及在人體內(nèi)的富集轉(zhuǎn)化等方面予以重視并作為相關(guān)毒理學(xué)研究的主要攻克方向。最后，還應(yīng)全面、深入地開展對PFASs家族之間以及無機、有機或重金屬與PFASs的聯(lián)合污染行為的研究，應(yīng)用化學(xué)計算模型對污染物的遷移轉(zhuǎn)化規(guī)律進行模擬和預(yù)測，為PFASs的防控提供思路和正確方法。同時更重要的是結(jié)合我國目前的污染現(xiàn)狀和總體形勢，盡快出臺切實可行的相關(guān)措施和方案并做好污染防治的措施與準備。

◆