陳冉焱,辛銘
(1.長春市第二醫(yī)院 內(nèi)分泌科,吉林 長春 130062;2.武警吉林省總隊醫(yī)院 內(nèi)一科,吉林 長春 130052)
臨床醫(yī)學資料顯示,糖尿病在誘發(fā)心血管事件中屬于獨立危險因素,常伴隨動脈粥樣硬化,導致心肌梗死出現(xiàn),單純心肌梗死發(fā)生心理衰竭的概率要明顯多于心肌梗死伴糖尿病的發(fā)生概率。心肌梗死是冠狀動脈血流中斷,由于部分心肌組織急性、持續(xù)性的缺血、缺氧,從而引發(fā)心肌壞死。該種疼痛利用休息、硝酸酯類藥物均不能緩解,可誘發(fā)心律失常、休克甚至心力衰竭,乃至危及人生命。誘發(fā)心血管疾病的危險因素為糖尿病,其合并動脈粥樣硬化可引發(fā)心肌梗死[1-2]。本文重點分析在拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物治療下,心肌梗死合并糖尿病患者的心室重構、血漿內(nèi)分泌激素水平的變化情況,選取了150例患者進行對比。
選取本院2018年5月至2019年5月心肌梗死患者150例作為研究對象,隨機分為對照組和觀察組,每組各75例患者,對照組為無伴發(fā)糖尿病的患者,其中男36例,女39例,年齡49~73歲,平均(58.6+5.3)歲。觀察組為合并糖尿病的患者,其中男40例,女35例,年齡51~75歲,平均(60.3+4.8)歲。兩組患者一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
納入標準:①兩組患者經(jīng)檢查后確診為心肌梗死;②觀察組患者經(jīng)查驗后符合糖尿病診斷標準;③本次研究已經(jīng)過倫理委員會批準,且患者及其家屬均已簽署知情同意書。
排除標準:①存在心動過緩者;②有藥物過敏史者;③存在房室傳導阻滯者;④并發(fā)癥過多且癥狀嚴重者。
兩組患者均采用神經(jīng)內(nèi)分泌激素進行治療,基礎治療包括:抗血小板、抗凝血酶、調(diào)整血脂、擴張冠狀動脈等。接著采用β受體阻滯劑治療、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑進行治療,如倍他樂克片(50mg),50~100mg/次,一日兩次;卡托普利片(25mg),初始劑量為25mg次,一日三次,隨后改為50mg/次,一日三次,連續(xù)服用兩周,最后50~100mg/次,一日三次。兩組患者均以6個月為一個療程。
①患者同意參與實驗后,接受治療后6個月為滿期,此期間采用醫(yī)院自制評量表,統(tǒng)計并記錄兩組患者腎素、醛固酮、腎上腺素的指標水平,將其進行對比;②將患者左心室收縮期末內(nèi)徑(LVESD)和左心室舒張期末內(nèi)徑(LVEDD)進行記錄對比。
將數(shù)據(jù)錄入SPSS 25.0中進行統(tǒng)計分析。其中,計數(shù)資料以(n,%)表示、進行χ2檢驗;計量資料以()表示、進行t檢驗。通過標準顯著的方法得到P值,如P<0.05,代表差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組的腎素、醛固醇、腎上腺素、去甲腎上腺素的水平均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但比較兩組的血管緊張素Ⅱ差異較小,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),詳見表1。
表1 血漿內(nèi)分泌激素水平比較()
表1 血漿內(nèi)分泌激素水平比較()
觀察兩組患者LVESD、LVEDD指標,觀察組明顯高于對照組,兩組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組患者LVESD、LVEDD對比()
表2 兩組患者LVESD、LVEDD對比()
經(jīng)過治療后,對照組患者的左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)、左心室收縮末期容積結果差于觀察組,(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義詳見表3。
表3 心動圖檢測結果比較()
表3 心動圖檢測結果比較()
糖尿病患者出現(xiàn)心血管疾病的主要病理機制為動脈粥樣硬化所致,容易引發(fā)心肌梗死出現(xiàn),不僅嚴重威脅著患者的生命健康,還為其心理造成了嚴重負擔。依據(jù)臨床資料顯示:心肌梗死伴糖尿病疾病出現(xiàn)心力衰竭的幾率較高。在患者出現(xiàn)心肌梗死后常因為梗死位置釋放的壞死物質(zhì)和炎癥因子致使血流動力學出現(xiàn)紊亂,此時腎素-血管緊張素系統(tǒng)和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活,對心力衰竭的發(fā)展和心臟重構具有重要臨床作用,在治療期間為了穩(wěn)定心血管功能,維持各器官持續(xù)灌注和恒定血壓,但存在長期神經(jīng)內(nèi)分泌反應,可致使疾病不斷發(fā)展。糖尿病患者血糖長期過高,影響蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的新陳代謝,進一步使血管壁受到嚴重的損傷,部分糖尿病患者會有胰島素抵抗現(xiàn)象發(fā)生,為了維持血糖正常水平,胰島細胞會分泌更多胰島素,形成高胰島素血癥,增加動脈粥樣硬化的風險,且患者紅細胞攜氧能力下降,進一步引起心肌缺氧,最終導致心肌梗死[3-5]。對糖尿病患者進行拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素藥物有關治療,多是因為在出現(xiàn)心肌梗死后的心室重構和心肌纖維化期間可能激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAS系統(tǒng)。而根據(jù)本次研究結果顯示:觀察組合并糖尿病患者的腎素、腎上腺素指標明顯高于對照組,且觀察組LVESD、LVEDD分數(shù)明顯高于對照組,兩組患者差異顯著,另外對照組的左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)、左心室收縮末期容積結果差于觀察組。這充分說明了對β受體注射阻滯劑與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,對改善心臟功能具有更為顯著的效果,若長期使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,能提高醛固酮水平,減少血管緊張素Ⅱ?qū)π氖抑貥嫷挠绊慬6-7]。
綜上所述,將神經(jīng)內(nèi)分泌激素治療應用于心肌梗死合并糖尿病患者臨床治療上,有顯著效果,提高心室重構水平,利于血漿內(nèi)分泌激素水平的改善。