不同內(nèi)固定手術(shù)聯(lián)合量化評估疼痛知識教育干預對創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者的治療效果*

張思齊，彭玉慧

(江蘇省人民醫(yī)院 骨脊柱科， 江蘇 南京 210000)

創(chuàng)傷性胸腰段骨折是臨床常見脊柱骨折類型，屬于急危重骨折，致殘率較高[1]。手術(shù)切開椎弓根內(nèi)固定是創(chuàng)傷性胸腰段骨折的常用療法，可促進傷椎部位解剖結(jié)構(gòu)恢復正常，提升脊柱的穩(wěn)定性，但其創(chuàng)傷較大，術(shù)后疼痛發(fā)生率高，不利于患者預后[2]。近年來隨著微創(chuàng)技術(shù)的不斷發(fā)展，經(jīng)皮微創(chuàng)脊柱內(nèi)固定逐漸得到了臨床認可，其創(chuàng)傷較小且最大限度地保留了運動節(jié)段，有利于患者術(shù)后恢復[3]。創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者治療過程中均會產(chǎn)生不同程度的疼痛，而大多患者對疼痛產(chǎn)生原因、控制方法等知之甚少，亦對其存在一定的恐懼，故疼痛知識教育就顯得尤為必要[4]。量化評估疼痛知識教育干預作為一種新型護理干預措施，可有效改善患者疼痛程度[5]。既往研究多著重于經(jīng)皮微創(chuàng)脊柱內(nèi)固定對創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者的臨床療效分析[6]，涉及相關(guān)細胞因子影響的療效研究較少，因此本研究擬探究不同內(nèi)固定手術(shù)聯(lián)合量化評估疼痛知識教育干預對創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者的血清單核細胞趨化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1)、白細胞介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、高遷移率族蛋白B-1(high mobility group protein B-1，HMGB-1)水平及疼痛的影響，為其臨床應用提供依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2017年3月—2019年12月骨脊柱科就診的創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者作為研究對象，要求有明確脊柱外傷史并經(jīng)CT和MRI檢查確診為創(chuàng)傷性胸腰段骨折，脊柱胸腰段骨折分型屬A型，無脊髓損傷和病理性骨折，且均為新鮮閉合性骨折者，無惡性腫瘤、嚴重骨質(zhì)疏松及脊柱結(jié)核，無本研究所用療法相關(guān)禁忌者；排除胸腰段多節(jié)段骨折、椎體附件骨折及椎體骨折塊移位者，排除腰背部大面積皮膚軟組織缺損、腰椎病變引起的髖關(guān)節(jié)功能障礙者，排除伴椎管狹窄、神經(jīng)損傷及需行椎管減壓術(shù)和椎體成形術(shù)者，排除伴嚴重內(nèi)科疾病、免疫系統(tǒng)疾病、精神、神經(jīng)異常及器質(zhì)性病變者等。共納入創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者186例，根據(jù)手術(shù)治療方式分為傳統(tǒng)組(傳統(tǒng)切開椎弓根內(nèi)固定治療，n=93)和微創(chuàng)組(經(jīng)皮微創(chuàng)脊柱內(nèi)固定治療，n=93)；傳統(tǒng)組男50例、女43例，年齡31～58歲、平均(43.16±4.63)歲，AO分型為A1型、A2型及A3型各有40、33及20例；微創(chuàng)組男52例、女41例，年齡32～57歲、平均(43.24±4.58)歲，AO分型為A1型、A2型及A3型各有41、39及13例。2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，提示可比。所有患者均知情同意。

1.2 方法

1.2.1手術(shù)方法 2組患者均完善各項檢查，予以氣管插管全麻，取患者俯臥腹部懸空位，經(jīng)C臂機透視定位傷椎后手術(shù)。傳統(tǒng)組患者接受傳統(tǒng)切開椎弓根內(nèi)固定治療，即以傷椎為中心經(jīng)后正中入路做切口(8～10 cm)，完全暴露傷椎及其上下相鄰椎體組織，經(jīng)傷椎上下相鄰椎體置入椎弓根螺釘，安裝鈦合金釘棒(預彎處理好，據(jù)脊椎生理曲度進行安裝)，撐開間隙復位椎體高度，將后凸畸形矯正，透視復位滿意后清理創(chuàng)口，常規(guī)留置引流管，逐層縫合切口，術(shù)畢。微創(chuàng)組患者接受經(jīng)皮微創(chuàng)脊柱內(nèi)固定治療，即體表標記傷椎及其上下相鄰椎體椎弓根中心點，并以之為中心做橫切口(1.2 cm)，開路錐沿椎弓根走行推進5～10 mm，以C臂機透視確認進針角度、進針點，繼續(xù)推進至椎體內(nèi)；然后經(jīng)導絲引導攻絲操作，往椎弓根內(nèi)置入適宜型號的Zina系統(tǒng)椎弓根螺釘，傷椎為短釘，相鄰椎體為長釘，調(diào)整釘槽至統(tǒng)一直線，安裝預裁棒(根據(jù)矯正需求、脊柱胸腰段生理曲度選擇)，將釘棒插入頭側(cè)螺釘部位的皮膚切口延長至2.1 cm，垂直插入釘棒，明確釘棒位置后，逐級壓棒、預鎖緊；經(jīng)C臂機透視確認螺釘鎖緊、椎弓根螺釘位置良好、傷椎高度、椎體后凸畸形恢復、雙側(cè)釘棒的長度適中，然后逐級拆除相關(guān)裝置，清理切口，留置引流管，予以筋膜層皮下縫合及切口皮內(nèi)縫合，術(shù)畢。2組患者術(shù)后均接受常規(guī)抗感染處理。

1.2.2護理方法 2組患者均實施基于量化評估的疼痛知識教育干預，具體如下：(1)組建干預小組，即由主任醫(yī)師、護士長各1名、2名主管護師、6名責任護士組成，均經(jīng)資深護理專家培訓，培訓內(nèi)容為疼痛知識教育，使每位小組成員準確掌握疼痛控制相關(guān)知識、鎮(zhèn)痛泵的使用方法、鎮(zhèn)痛藥物基礎(chǔ)藥理及其使用方法，視覺模擬疼痛評分(visual analogue pain score，VAS)[7]評估方法等；(2)術(shù)前干預，即患者入院1～2 d內(nèi)，據(jù)詳細病歷資料評估其疼痛知識認知水平、可能對遵醫(yī)行為產(chǎn)生影響的主要因素對其進行分級，并據(jù)其予以差異化健康教育對策；健康教育結(jié)束后在責任護士引導下統(tǒng)一組織復核、考評，需再次對正確復核率不足50%者行強化健康教育；(3)術(shù)后干預，即指導患者及其家屬正確進行疼痛評估、使用鎮(zhèn)痛泵等，尤其是患者家屬，需指導其對患者進行4 h/次的VAS評估，若VAS評分>4分，需報告醫(yī)生后遵醫(yī)囑處理，2組患者均護理至出院，對于已經(jīng)出院的患者進行隨訪并于術(shù)后7 d檢測并比較各項指標。

1.3 評價指標

1.3.1手術(shù)相關(guān)指標 收集2組患者手術(shù)時間、骨折愈合時間、住院時間、切口長度及術(shù)中出血量等手術(shù)相關(guān)指標。

1.3.2血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平 分別于術(shù)前、術(shù)后第1天及第7天，抽取2組患者空腹靜脈血3 mL，離心取血清，酶聯(lián)免疫吸附試驗測定2組患者血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平，試劑盒由上海酶聯(lián)生物科技有限公司提供。

1.3.3VAS評分 于術(shù)前、術(shù)后第1天及第7天，采用VAS法評估2組患者的疼痛程度，總分0～10分，分數(shù)越高，疼痛越明顯[8]。

1.3.4遵醫(yī)行為 采用依從性指數(shù)(compliance index，CI)評估2組患者治療期間的遵醫(yī)行為，規(guī)定CI≥95%為依從性好、CI介于75%～94%為一般依從、CI<75%為不依從，并計算依從率[依從率(%)=(依從性好例數(shù)+一般依從例數(shù))/總例數(shù)×100%][9]。

1.4 統(tǒng)計學分析

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)相關(guān)指標

微創(chuàng)組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者手術(shù)時間、術(shù)中出血量、切口長度、骨折愈合時間及住院時間均明顯小于傳統(tǒng)組，差異均有高度統(tǒng)計學意義(P<0.001)。見表1。

表1 傳統(tǒng)組和微創(chuàng)組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者手術(shù)相關(guān)指標Tab.1 Comparison of operation-related indexes between traditional group and minimally invasive group in patients with traumatic thoracolumbar

2.2 手術(shù)前后血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平

與術(shù)前比較，2組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者術(shù)后第1天和第7天時的血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平均升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與術(shù)后第1天比較，2組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者術(shù)后第7天血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平均降低(P<0.05)；術(shù)后第1天和第7天時，微創(chuàng)組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平均明顯低于傳統(tǒng)組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。見表2。

表2 傳統(tǒng)組和微創(chuàng)組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者手術(shù)前后血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平Tab.2 Comparison of serum MCP-1, IL-1β , and HMGB-1 levels between traditional group and minimally invasive group before and after

2.3 VAS評分

與術(shù)前比較，2組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者術(shù)后第1天和第7天的VAS評分降低，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；術(shù)后第1天和第7天時，微創(chuàng)組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者VAS評分分別明顯低于傳統(tǒng)組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。見表3。

表3 傳統(tǒng)組和微創(chuàng)組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者手術(shù)前后VAS評分Tab.3 Comparison of VAS scores of patients with traumatic thoracolumbar fractures between traditional group and minimally invasive

2.4 遵醫(yī)行為

微創(chuàng)組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者的遵醫(yī)行為依從率高于傳統(tǒng)組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 傳統(tǒng)組和微創(chuàng)組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者遵醫(yī)行為Tab.4 Comparison of compliance behavior of patients with traumatic thoracolumbar fracture between traditional group and minimally invasive group

3 討論

創(chuàng)傷性胸腰段骨折多由交通事故傷、墜落傷等引起，常伴有脊髓損傷，可刺激其自主神經(jīng)，使得腸道蠕動過慢，易出現(xiàn)腹脹及其他并發(fā)癥[101]。目前，臨床治療創(chuàng)傷性胸腰段骨折仍以手術(shù)治療為主，但尚無標準術(shù)式，且手術(shù)后會表現(xiàn)出程度不同疼痛感而影響手術(shù)效果[11-13]。此外，創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者表現(xiàn)出的疼痛感較為強烈，易導致患者出現(xiàn)負性情緒、肢體功能受限等[14]。因此，手術(shù)治療的同時予以適當?shù)淖o理干預，對于改善預后意義重大。量化評估疼痛知識教育干預可提高患者對于疼痛的認知，幫助消除疼痛反應，緩解不良情緒，有助于提升術(shù)后預后效果[15]。

傳統(tǒng)切開椎弓根內(nèi)固定術(shù)切口較大，雖可為手術(shù)操作提供較為便利的空間，但也存在創(chuàng)面大、出血量多等問題，易引起腰部肌肉副損傷及術(shù)后疼痛等，不利于患者術(shù)后恢復。經(jīng)皮微創(chuàng)脊柱內(nèi)固定治療則屬于微創(chuàng)脊柱外科手術(shù)方法，系在透視下穿刺建立椎弓根通道，然后微創(chuàng)置入固定裝置，可在保證常規(guī)手術(shù)療效的前提下，縮短手術(shù)時間、減少手術(shù)對周圍組織的損傷，同時降低術(shù)中出血量，實現(xiàn)對胸腰椎骨折短節(jié)段的三維固定[16]。此外，有研究指出，經(jīng)皮微創(chuàng)脊柱內(nèi)固定治療在C臂機透視下進行，有效確保了椎弓根釘撐開后脊椎復位的效果，并避免了常規(guī)手術(shù)大切口對肌肉剝離后所致的術(shù)后腰痛等[17]。本研究結(jié)果顯示，微創(chuàng)組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者手術(shù)時間、骨折愈合時間、術(shù)中出血量、住院時間及切口長度均小于傳統(tǒng)組；術(shù)后第1天和第7天，2組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者VAS評分均逐漸降低，且微創(chuàng)組低于傳統(tǒng)組，進一步說明經(jīng)皮微創(chuàng)脊柱內(nèi)固定治療可減輕創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者術(shù)后疼痛程度，促進術(shù)后恢復，縮短住院時間。

創(chuàng)傷性胸腰段骨折本身會對患者產(chǎn)生一定的應激反應，且手術(shù)亦屬于一種應激源，可引起患者局部肌肉損傷、全身應激反應，其中以切口較大的內(nèi)固定手術(shù)的應激反應較為明顯[18]。多種細胞因子參與了創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者手術(shù)治療中的應激反應，如HMGB-1是一種可參與調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄、細胞分化成熟等的染色體結(jié)合蛋白，具有較強的致炎作用，可加重患者應激反應[19]；IL-1β可刺激創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者機體多種細胞因子的生成而參與免疫應答、組織修復等，其水平升高亦可加重機體炎癥應激[20]；炎性趨化因子MCP-1則可在創(chuàng)傷應激情況下大量分泌，進一步加重機體炎癥反應，不利于患者術(shù)后恢復[21]。本研究結(jié)果顯示，2組創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者術(shù)后第1天和第7天的血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平均較術(shù)前升高、術(shù)后第7天較術(shù)后第1天降低，且微創(chuàng)組均低于傳統(tǒng)組，分析原因可能有：量化評估的疼痛知識教育干預經(jīng)評估、分級干預、健康教育、再評估及教育等措施進行干預，可保證疼痛知識教育的連續(xù)性、加強了健康教育的針對性，進而可提高患者的遵醫(yī)行為，最大限度地發(fā)揮量化評估策略下分層干預的時效性，進一步提高了患者依從性及疼痛控制程度[22]。創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者經(jīng)皮微創(chuàng)脊柱內(nèi)固定時，經(jīng)皮椎弓根螺釘內(nèi)固定為肌間操作，對肌纖維及脊神經(jīng)背側(cè)支損傷小；治療過程中使用的導針技術(shù)可使置釘更加快捷，并提高了置釘?shù)臏蚀_性，且術(shù)中腰骶肌肉剝離范圍小，可減少對局部組織的損傷而減輕炎癥應激反應，有助于提高患者配合度，進而提高患者依從率，同時使得微創(chuàng)組術(shù)后第7天血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平低于傳統(tǒng)組[23-25]。

綜上，經(jīng)皮微創(chuàng)脊柱內(nèi)固定聯(lián)合量化評估疼痛知識教育干預對創(chuàng)傷性胸腰段骨折患者的治療效果優(yōu)于傳統(tǒng)切開椎弓根內(nèi)固定聯(lián)合量化評估疼痛知識教育干預，可降低患者的血清MCP-1、IL-1β及HMGB-1水平，提高患者依從性及疼痛控制程度，促進術(shù)后恢復，縮短住院時間，值得推廣。