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    HTK液與含血St.Thomas液在風(fēng)濕性心臟病患者心臟瓣膜置換術(shù)中心肌保護(hù)作用的對(duì)比研究

    2021-07-14 13:20:50趙雪屏張軍岳惠忠高文燕
    實(shí)用心腦肺血管病雜志 2021年7期
    關(guān)鍵詞:體外循環(huán)瓣膜主動(dòng)脈

    趙雪屏,張軍,岳惠忠,高文燕

    風(fēng)濕性心臟病(rheumatic heart disease,RHD)是由風(fēng)濕熱活動(dòng)影響心臟瓣膜引發(fā)的疾病。心臟瓣膜置換術(shù)(cardiac valve replacement,CVR)是通過(guò)人造機(jī)械或生物瓣膜替換病變心臟瓣膜的一種術(shù)式,是當(dāng)前治療RHD的首選方案[1],但該術(shù)式創(chuàng)傷較大,在CVR操作過(guò)程中需要建立體外循環(huán),而阻斷和開(kāi)放主動(dòng)脈的過(guò)程及氣管插管等均可能引發(fā)心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI),進(jìn)而造成術(shù)后心肌持續(xù)受損、心功能改善不明顯等[2-3]。因此,RHD患者CVR中采取合適的心肌保護(hù)措施非常重要。目前,臨床上保護(hù)心肌功能的重要手段是使用心臟停搏液。與傳統(tǒng)心臟停搏液相比,HTK液增加了一個(gè)組氨酸緩沖系統(tǒng),能保證機(jī)體組織pH值接近正常,進(jìn)而最大限度地保護(hù)心肌功能[4]。筆者所在醫(yī)院自2019年1月起在RHD患者行CVR過(guò)程中引入HTK液,并取得較滿意的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象 選取2019—2020年山西省心血管病醫(yī)院體外循環(huán)科收治的行CVR的240例RHD患者作為觀察組,另選取2017—2018年收治的行CVR的225例RHD患者作為對(duì)照組,均符合《風(fēng)濕熱診斷和治療指南》[5]中的RHD診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組患者性別、年齡、病程、體質(zhì)指數(shù)(body mass index,BMI)、 紐 約 心 臟 病 協(xié) 會(huì)(New York Heart Association,NYHA)分級(jí)、置換位置、高血壓發(fā)生率、糖尿病發(fā)生率、總膽固醇及三酰甘油比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。本研究經(jīng)山西省心血管病醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)(審查批準(zhǔn)號(hào):KYLL-2020-125)。

    表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups

    1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)NYHA分級(jí)為Ⅱ~Ⅲ級(jí)者;(2)臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往有CVR史者;(2)合并冠心病等其他類型心臟疾病者;(3)合并免疫系統(tǒng)疾病、肝腎等臟器功能異常、惡性腫瘤或血液系統(tǒng)疾病者;(4)需深低溫停循環(huán)或低流量體外循環(huán)者。

    1.3 治療方法 術(shù)前所有患者給予強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管藥物治療,糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,待患者NYHA分級(jí)恢復(fù)至Ⅱ~Ⅲ級(jí)、營(yíng)養(yǎng)狀況改善后再行CVR。

    1.3.1 觀察組 觀察組患者行氣管內(nèi)插管靜吸復(fù)合全身麻醉,胸骨正中開(kāi)胸,經(jīng)升主動(dòng)脈,于上、下腔靜脈插管建立體外循環(huán),采用人工心肺機(jī)(德國(guó)MAQUET,型號(hào):SERVO-s、SERVO-i)進(jìn)行體外循環(huán),選擇聚明膠肽(安徽豐原藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20066745)和白蛋白(瑞士杰特貝林生物制品有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字S20170005)作為預(yù)充液,當(dāng)肛溫及鼻咽溫低于30 ℃時(shí)阻斷升主動(dòng)脈,行根部斜形切口,經(jīng)左、右冠狀動(dòng)脈順行灌注來(lái)誘導(dǎo)心臟停搏,灌注HTK液20~25 ml/kg,第1分鐘灌注壓控制在90~100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),然后調(diào)整為50~60 mm Hg,灌注時(shí)間為6~10 min,灌注過(guò)程中注意及時(shí)吸走冠狀靜脈竇回流的HTK液。術(shù)中監(jiān)測(cè)血?dú)?、活化凝血時(shí)間及尿量,體外循環(huán)時(shí)間為65~152 min,平均(87.43±12.79)min;主動(dòng)脈阻斷時(shí)間為58~116 min,平均(82.72±20.67)min;主動(dòng)脈開(kāi)放時(shí)間為 30~65 min,平均(43.58±14.31)min。

    1.3.2 對(duì)照組 對(duì)照組患者手術(shù)方法及體外循環(huán)建立同觀察組,停搏液采用含血St.Thomas液(血液與St.Thomas 溶液的比例為4∶1),首次灌注10~15 ml/kg,每隔20~30 min再次灌注7~10 ml/kg,直到主動(dòng)脈開(kāi)放,而后心包腔內(nèi)放置冰屑輔助停搏。

    1.4 質(zhì)量控制 所有手術(shù)由同一批外科醫(yī)師完成,體外循環(huán)建立采用同一型號(hào)人工心肺機(jī),所有停搏液灌注溫度控制在4 ℃左右;納入患者的病歷由兩人獨(dú)立查閱并填寫,之后同時(shí)錄入電腦并進(jìn)行一致性分析,確認(rèn)無(wú)誤后上傳至資料庫(kù)。

    1.5 觀察指標(biāo)

    1.5.1 臨床療效 兩組患者均于術(shù)后1個(gè)月評(píng)價(jià)臨床療效,參考《風(fēng)濕性心臟病患者的治療及臨床療效評(píng)價(jià)》[6]中的臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn):治療后患者NYHA分級(jí)改善達(dá)到Ⅱ級(jí)以上,咳嗽、呼吸困難、水腫、乏力等癥狀明顯改善,肺干、濕啰音消失為顯效;治療后患者NYHA分級(jí)有所改善,臨床癥狀有所緩解為有效;治療后患者NYHA分級(jí)無(wú)任何變化甚至出現(xiàn)惡化為無(wú)效??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

    1.5.2 心肌損傷指標(biāo) 兩組患者均于主動(dòng)脈阻斷前及術(shù)后2、12、24、48、72 h抽取靜脈血2 ml,置于含3.8%枸櫞酸鈉抗凝劑的抗凝試管中,2 500 r/min離心10 min(離心半徑16 cm),分離上清液,采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB),采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè)血清心肌肌鈣蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、肌紅蛋白(myoglobin,MYO)。心肌損傷判定標(biāo)準(zhǔn):CK-MB>4.00 μg/L,cTnT>0.500 μg/L,MYO>70.00 μg/L。

    1.5.3 心功能指標(biāo) 兩組患者均于術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月采用彩色多普勒超聲儀(荷蘭Philips,ACUSON X300)檢測(cè)左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)。

    1.5.4 手術(shù)情況 記錄兩組患者主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、心臟復(fù)跳時(shí)間、心臟自動(dòng)復(fù)跳發(fā)生率、心律失常發(fā)生率及術(shù)后多巴胺劑量、并發(fā)癥發(fā)生率;并發(fā)癥主要包括氣栓栓塞、低心排血量、左心室破裂等。

    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以(±s)表示,重復(fù)測(cè)量資料采用雙因素重復(fù)測(cè)量方差分析,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 臨床療效 觀察組患者總有效率為96.67%(232/240),高于對(duì)照組的89.78%(202/225),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.857,P=0.003),見(jiàn)表2。

    表2 兩組患者臨床療效〔n(%)〕Table 2 Clinical efficacy of the two groups

    2.2 心肌損傷指標(biāo) 時(shí)間與方法在血清CK-MB、cTnT、MYO水平上存在交互作用(P<0.05);時(shí)間與方法均在血清CK-MB、cTnT、MYO水平上主效應(yīng)顯著(P<0.05)。術(shù)后2、12、24 h觀察組患者血清CK-MB、cTnT水平低于對(duì)照組,術(shù)后2、24、48、72 h觀察組患者血清MYO水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)心肌損傷指標(biāo)比較(±s,μg/L)Table 3 Comparison of myocardial injury indexes between the two groups at different time points

    表3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)心肌損傷指標(biāo)比較(±s,μg/L)Table 3 Comparison of myocardial injury indexes between the two groups at different time points

    注:CK-MB=肌酸激酶同工酶,cTnT=心肌肌鈣蛋白T,MYO=肌紅蛋白;與對(duì)照組比較,aP<0.05

    CK-MB主動(dòng)脈阻斷前 術(shù)后2 h 術(shù)后12 h 術(shù)后24 h 術(shù)后48 h 術(shù)后72 h對(duì)照組 225 3.90±0.97 40.11±12.78 61.55±15.37 38.54±12.68 25.97±16.27 4.01±1.50觀察組 240 3.82±1.14 37.62±13.42a 52.89±17.97a 30.90±11.77a 23.44±11.26 3.92±1.26 F值 F組間=89.725,F(xiàn)時(shí)間=77.148,F(xiàn)交互=102.554 P值 P組間< 0.001,P時(shí)間< 0.001,P交互< 0.001組別 例數(shù)組別cTnT主動(dòng)脈阻斷前 術(shù)后2 h 術(shù)后12 h 術(shù)后24 h 術(shù)后48 h 術(shù)后72 h對(duì)照組 0.043±0.011 0.920±0.233 1.432±0.457 1.022±0.213 0.802±0.321 0.670±0.155觀察組 0.045±0.013 0.700±0.161a 1.218±0.206a 0.803±0.375a 0.764±0.195 0.649±0.227 F 值 F組間=23.663,F(xiàn)時(shí)間=19.875,F(xiàn)交互=25.460 P 值 P組間<0.001,P時(shí)間=0.003,P交互<0.001組別MYO主動(dòng)脈阻斷前 術(shù)后2 h 術(shù)后12 h 術(shù)后24 h 術(shù)后48 h 術(shù)后72 h對(duì)照組 61.22±19.65 460.23±98.77 315.85±89.04 230.39±95.61 186.75±48.54 67.31±19.75觀察組 62.31±24.78 381.56±112.62a 301.28±109.25 182.43±89.76a 113.64±21.55a 63.39±12.98a F值 F組間=89.004,F(xiàn)時(shí)間=106.587,F(xiàn)交互=103.219 P值 P組間<0.001,P時(shí)間<0.001,P交互<0.001

    2.3 心功能指標(biāo) 兩組患者術(shù)前LVEF、LVESD、LVEDD比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者術(shù)后1個(gè)月LVEF高于對(duì)照組,LVESD、LVEDD小于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

    表4 兩組患者術(shù)前及術(shù)后1個(gè)月心功能指標(biāo)比較(±s)Table 4 Comparison of cardiac function indexes before operation and 1 month after operation

    表4 兩組患者術(shù)前及術(shù)后1個(gè)月心功能指標(biāo)比較(±s)Table 4 Comparison of cardiac function indexes before operation and 1 month after operation

    注:LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù),LVESD=左心室收縮末期內(nèi)徑,LVEDD=左心室舒張末期內(nèi)徑

    組別 例數(shù) LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)術(shù)前 術(shù)后1個(gè)月 術(shù)前 術(shù)后1個(gè)月 術(shù)前 術(shù)后1個(gè)月對(duì)照組 225 39.88±7.33 52.41±6.82 58.20±8.97 39.28±8.24 60.02±9.55 51.96±7.48觀察組 240 40.11±7.97 58.62±8.39 58.23±9.01 37.41±7.76 59.66±10.23 48.77±6.54 t值 0.323 8.724 0.036 2.520 0.392 4.904 P值 0.747 <0.001 0.971 0.012 0.696 <0.001

    2.4 手術(shù)情況 兩組患者主動(dòng)脈阻斷時(shí)間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者心臟復(fù)跳時(shí)間短于對(duì)照組,心臟自動(dòng)復(fù)跳發(fā)生率高于對(duì)照組,心律失常發(fā)生率低于對(duì)照組,術(shù)后多巴胺劑量少于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表5。觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率為2.50%(6/240),低于對(duì)照組的8.89%(20/225),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.980,P=0.003),見(jiàn)表6。

    3 討論

    RHD是由風(fēng)濕熱活動(dòng)引發(fā)的自身免疫系統(tǒng)疾病,發(fā)病率約為2‰,可影響心包、心肌、心內(nèi)膜等所有心臟部位,其中以心臟瓣膜病變最為常見(jiàn)。長(zhǎng)期、反復(fù)的心臟瓣膜損傷可導(dǎo)致心臟瓣膜功能逐漸失調(diào),心臟前、后負(fù)荷改變并最終發(fā)生心肌纖維化或心臟結(jié)構(gòu)異常[7-8]。針對(duì)RHD患者,目前臨床最為有效的治療方案是CVR,但該術(shù)式需要建立體外循環(huán),即建立一種人為控制的非生理狀態(tài)下的“休克狀態(tài)”,這可能會(huì)導(dǎo)致患者心肌損傷并影響術(shù)后心功能恢復(fù)[9]。HTK液是一種仿細(xì)胞內(nèi)液停搏液,主要成分為組氨酸、色氨酸、酮戊二酸及甘露醇,該停搏液可通過(guò)抑制鈣離子內(nèi)流而消除動(dòng)作電位,進(jìn)而使心臟停搏[10]。既往有前瞻性非隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)于心臟瓣膜術(shù)中分別采用HTK液與含血St.Thomas液,并觀察二者對(duì)心肌的保護(hù)效果,結(jié)果證實(shí)HTK液能夠提供更好的心肌保護(hù)作用[11],但該研究納入的病例數(shù)僅40例,代表性不足。

    本研究選取在CVR過(guò)程中引入HTK液的240例RHD患者作為觀察組,并以在CVR過(guò)程中引入含血St.Thomas液的225例RHD患者作為對(duì)照組,結(jié)果顯示,觀察組患者總有效率高于對(duì)照組。CK-MB、cTnT和MYO均為心肌細(xì)胞壞死后機(jī)體釋放的不同種類酶,能夠不同程度地反映心肌受損程度。MYO在心肌受損1.5~2.0 h內(nèi)會(huì)快速升高,具有極高的敏感性,其窗口期為 8~12 h[12];CK-MB 最早升高時(shí)間在 2~3 h,敏感性較低,一般可反映較大面積的心肌損傷,其窗口期為24~48 h[13]。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后2、12、24 h觀察組患者血清CK-MB、cTnT水平低于對(duì)照組,術(shù)后2、24、48、72 h觀察組患者血清MYO水平低于對(duì)照組,提示與含血St.Thomas液相比,HTK液能更有效地減輕行CVR的RHD患者的心肌損傷程度,其原因可能為HTK液以三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物α-酮戊二酸為底物,且含有緩沖蛋白質(zhì)組氨酸,而α-酮戊二酸能于停搏期間改善氧化、增強(qiáng)心肌保護(hù)作用,且具有較膠體液更好的灌注效果,能夠更有效地保存心肌中的三磷腺苷,降低心肌壞死風(fēng)險(xiǎn)[14-15]。本研究結(jié)果還顯示,觀察組患者術(shù)后1個(gè)月LVEF高于對(duì)照組,LVESD、LVEDD小于對(duì)照組,提示HTK液可更有效地改善行CVR的RHD患者的心功能。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組患者心臟復(fù)跳時(shí)間短于對(duì)照組,心臟自動(dòng)復(fù)跳發(fā)生率高于對(duì)照組,心律失常發(fā)生率低于對(duì)照組,術(shù)后多巴胺劑量少于對(duì)照組,這可能是由于HTK液中的組氨酸/組氨酸鹽緩沖系統(tǒng)能力強(qiáng)大,不會(huì)阻礙心肌細(xì)胞糖酵解順利進(jìn)行,且組氨酸有較好的機(jī)體水溶性及分解能力,能防止心肌細(xì)胞腫脹,減少多巴胺用量;另外,HTK液還能更好地減輕心肌細(xì)胞水腫及肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞程度,從而促進(jìn)心臟復(fù)跳[16]。本研究結(jié)果還顯示,觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組,提示與含血St.Thomas液相比,HTK液能有效降低行CVR的RHD患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),安全性較高。

    綜上所述,與含血St.Thomas液相比,將HTK液用于RHD患者CVR中可有效提高其臨床療效,減輕心肌損傷,促進(jìn)心功能恢復(fù),縮短體外循環(huán)時(shí)間,且術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)低。但需要注意的是,HTK液是一次性大灌注,可能會(huì)造成血液過(guò)度稀釋,故應(yīng)該強(qiáng)調(diào)術(shù)后鈣離子監(jiān)測(cè)并適當(dāng)補(bǔ)鈣。

    作者貢獻(xiàn):趙雪屏進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì),撰寫論文,并對(duì)文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理;張軍、岳惠忠進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析,結(jié)果分析與解釋;高文燕進(jìn)行數(shù)據(jù)收集、整理、分析;岳惠忠進(jìn)行論文的修訂;趙雪屏、張軍負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。

    本文無(wú)利益沖突。

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