大氣細顆粒物對呼吸系統(tǒng)的影響

王道涵 周霈煬 蔣晨茜 王瑞瑩 段云燕

（西安醫(yī)學院，陜西 西安 710021）

0 引言

自2000 年以來，隨著環(huán)境監(jiān)控手段越來越精確，我國對于大氣污染物的組成與季節(jié)變化特征的研究逐步深入。同時使人們對其大氣細顆粒物（PM2.5）的了解也更加清晰深刻，PM2.5其微粒體積較小并且重量較輕，可以長時間的飄浮在空中，不但在吸入后會影響人體身體健康，還會造成霧霾天氣，降低飛機汽車等可見度，增加出行安全隱患[1]。

1 研究背景

自第一次工業(yè)革命開始時， 由于工業(yè)化的發(fā)展，煤制用品的普及使用使空氣質量遭受到嚴重的破壞，從而引發(fā)了諸多駭人聽聞的公共衛(wèi)生事件。最早可追溯于20 世紀30 年代初的馬斯河谷煙霧事件，身處比利時境內，由于工廠上放煙霧無法散去，短短一周內城市內死亡率上升了十倍以上，許多其他市民也被病魔伴隨一生； 其次在1943—1970 年間的洛杉磯光化學煙霧事件，數年間累計導致一半以上的市民患紅眼病，數千人死亡；1952 年，倫敦有毒煙霧事件，根據官方統(tǒng)計，累計約有12 000 多人相繼因此死亡；而在約十年后的日本四日市， 由于多個石油化工廠的緣故，數千人感染呼吸系統(tǒng)疾病，尤以哮喘為著。根據世界衛(wèi)生組織的專題報告，在2016 年，全球因為空氣污染而導致死亡的人數約有420 萬。而在這些普遍的大氣污染物中，尤以大氣細顆粒物（PM2.5）的影響最為致命。PM2.5是指空氣中直徑小于2.5 微米的細小微粒。PM2.5與其余污染物相比，其單位體積內含量多，更易與其他有害物質（廢料，煙塵，鹽粒等）結合，進入肺內后還可誘發(fā)氧化應激與炎癥反應，對肺的正常通氣功能造成影響，加重后可繼發(fā)影響多個器官及其組織的正常功能。

2 細顆粒物空氣污染濃度對人體健康的關系

近些年來， 對大氣細顆粒物污染的研究逐漸深入，大氣細顆粒物空氣污染的死亡率被認為是對人體健康造成的影響中線性關系最強的因素。在耶魯大學發(fā)布的 《2016 年環(huán)境績效指數報告》（Environmental Performance Index，EPI）中，中國在180 個國家里空氣質量為倒數第二，PM2.5指數為倒數第一。 根據美國對美國國內的空氣質量監(jiān)測報告，2015 年美國境內的加利福尼亞州大氣細顆粒物濃度最高， 其年均值為12 μg/m3，而紐約和華盛頓州僅為8 μg/m3[2]。

國內學者研究大氣污染對人體影響時發(fā)現國外數據的發(fā)展規(guī)律不適用于中國模型，所得數據與理論數據誤差較大，因此許多學者開始建立適合中國國情的空氣污染健康模型。根據對中國272 個城市的細顆粒物污染與死亡率關系的調查分析研究報告顯示PM2.5的濃度跟死亡率為正的線性關系， 各城市年均PM2.5濃度為56 μg/m3（最低為18 μg/m3；最大為127 μg/m3）。PM2.5濃度在2 天內每增加10 μ/m3，死亡率顯著增加0.22%，心血管疾病增加0.27%，高血壓增加0.39%，冠心病增加0.30%，中風增加0.23%，呼吸系統(tǒng)疾病增加0.29%，慢性阻塞性肺病增加0.38%。在大多數地區(qū)中，其高濃度下的暴露-響應曲線趨于平穩(wěn)。特別是在PM2.5水平較低或氣溫較高的城市， 以及老年人或教育程度較低的人口中，這種關聯更為強烈[3]。

3 大氣細顆粒物對呼吸系統(tǒng)的影響

3.1 PM2.5 對肺的危害

PM2.5可通過人體鼻黏膜沉積于細支氣管及以下組織，破壞肺部正常結構，對人體呼吸系統(tǒng)的通氣換氣功能也會造成影響，臨床表現多以咳嗽咳痰、呼吸困難為著，如果疾病持續(xù)加重還可導致肺心病，影響正常心臟功能。經研究調查，多種金屬物質如鉛（Pb）、錳（Mn）、砷（As）、鋅（Zn）等多附著于PM2.5沉積于肺內，其相對含量遠高于同濃度的PM（5～10），PM2.5內金屬濃度與免疫抑制作用成正比， 且當濃度越高時，對T 淋巴細胞的細胞毒性作用及白細胞介素2 的影響也越強[4]，而Yang WS 分析研究顯示PM2.5濃度每增加10 μg/m3，肺癌對人體的致病率及致死率將增加7.23%[5]， 也間接佐證了PM2.5與T 淋巴細胞之間的關系。當PM2.5進入人體時，體內的巨噬細胞最先發(fā)生免疫反應，但由于PM2.5成分復雜，會影響正常機體中吞噬細胞功能，使其吞噬能力下降，進一步影響人體的正常免疫功能。羅斌等[6]實驗研究表明，根據不同溫度與PM2.5濃度的刺激， 小鼠肺泡巨噬細胞的功能與其影響因素為負的線性關系， 并且當溫度越遠離37°或者PM2.5濃度越高時，其負的線性關系越明顯。

3.2 PM2.5 對肺損傷的機制

PM2.5對肺的損傷主要有兩種機制：一是氧化應激反應；二是免疫炎癥反應。

3.3 氧化應激反應

氧化應激是一種體內氧化作用強于非氧化作用的失衡狀態(tài)，當體內受到刺激時，機體的氧化產物便會增多，從而刺激體內的巨噬細胞而導致一系列的炎癥反應。當大量PM2.5經呼吸道吸入肺內時，會引起巨噬細胞的吞噬作用，使其產生大量氧化產物反作用于大氣細顆粒物，而過多的氧化產物則會導致氧化應激反應的增強，破壞具有呼吸功能的組織結構，從而繼發(fā)引起呼吸系統(tǒng)疾病。姜智海等[7]對小鼠急性肺損傷的實驗研究中， 也論證了PM2.5可造成肺組織氧自由基的增加，提高氧化應激的能力，使機體發(fā)生氧化損傷，脂質過氧化，蛋白質水解，蛋白酶的破壞等。

3.4 免疫炎癥反應

巨噬細胞是人體的清道夫，當PM2.5進入人體時，會被巨噬細胞所吞噬，而其所攜帶的毒性物質會對肺造成損傷及產生炎癥性病變[8]。楊軼戩等[9]研究顯示在對大鼠呼吸器官注入顆粒污染物后， 其肺部灌洗液（BALF）中乳酸脫氫酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）與唾液酸（NA）的含量明顯升高。而王也等[10]在對哮喘的研究中也發(fā)現， 短期的PM2.5暴露可導致健康的受試者鼻部呼氣中一氧化氮的含量增加及分泌物中白細胞介素（interleukin，IL）-5、IL-8、趨化因子17 等增多，也提示PM2.5 可影響肺的免疫炎癥反應。

4 總結與展望

PM2.5對人體的危害不容小覷，且不單單局限于呼吸系統(tǒng)，對其他系統(tǒng)的影響也愈來愈大。即使隨著工業(yè)化的進程與經濟的飛速發(fā)展，PM2.5也不會逐漸消退，恰恰相反，它更是長久的依附于城市化、人類進步史上的產物。因此，從宏觀來講，有效的環(huán)境治理，嚴格的工業(yè)排放，正確的建材處理，都能一定程度的減少PM2.5的影響。從微觀來講，加快對PM2.5的理化性質， 致病因素及流行病學的細化研究更是迫在眉睫。加強體育鍛煉，增強自身免疫力，更是對PM2.5危害的有效預防。