曹磊,張悅
(內蒙古林業(yè)總醫(yī)院,內蒙古 呼倫貝爾)
急性心肌梗死主要是因為患者過勞或者激動時導致其冠狀動脈硬化斑塊出現破裂,并形成血栓阻礙冠狀動脈正常流通,使得患者心臟無法得到正常的血氧供給而引發(fā)心肌壞死[1]。在臨床上急性心肌梗死患者會出現胸骨后持續(xù)而難以忍受的疼痛感,并且即使患者服用硝酸類藥物也無法完全消除這種疼痛,此外患者的心電圖也會表現出進行性改變[2]。本文對冠心病急性心肌梗死患者使用瑞舒伐他汀進行治療,以探求其治療效果,現報道如下。
選擇2018年12月至2019年12月我院收治的冠心病急性心肌梗死患者120例為分析對象,通過計算機分組法將患者分為觀察組和對照組,各60例。觀察組男性34例,女性26例,年齡41~69歲,平均(55.1±2.6)歲,病程0.5~9.6年,平均(3.4±0.4)年;對照組男性35例,女性25例,年齡40~68歲,平均(54.7±2.2)歲,病程 0.7~10.1年,平均(3.6±0.7)年。
納入標準:(1)患者從發(fā)病并送到醫(yī)院治療的時間低于12 h;(2)患者送至醫(yī)院后被確診為冠心病急性心肌梗死。
排除標準:(1)具有肝腎功能嚴重異?;蛘叻茄h(huán)系統(tǒng)疾病的患者;(2)具有其他類型嚴重心臟病的患者;(3)具有嚴重精神疾病并且無法和醫(yī)護人員進行正常溝通的患者;(4)具有免疫系統(tǒng)疾病的患者。
兩組患者資料之間比較沒有明顯的差異,不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05),由于兩組患者不存在強烈的對比性,因此可以作為對照研究的分析對象。
對照組患者采用一般的治療方式進行治療,使用的藥物主要包括β受體阻滯劑、阿司匹林、低分子肝素鈉抗凝以及血管緊張素轉換酶抑制劑等,同時還需要對患者采用嚴格的飲食護理,保證患者攝入的膽固醇維持在必要水平。在此基礎上觀察組患者服用瑞舒伐他汀進行治療,具體劑量根據患者病情進行調整并維持在5~20 mg/d。
對比兩組患者的 IL-6、TNF-α、sICAM-1、hs-CRP、IL-10等炎癥因子水平,LVEDD、LVEF、LVESD等心功能指標以及CD3+、CD4+、CD8+T淋巴細胞數量以及CD4+/CD8+。
本研究中計量資料采用t檢驗,通過統(tǒng)計學軟件SPSS 22.0版本分析,表示為(±s),當P<0.05時差異具有統(tǒng)計學意義。
治療后觀察組患者除了IL-10水平顯著高于對照組外,其余各項因子水平均顯著低于對照組,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 1。
表1 兩組炎癥因子水平對比(±s)
表1 兩組炎癥因子水平對比(±s)
組別 n TNF-α(ng/L)IL-6(ng/L)IL-10(pg/mL)sICAM-1(μg/L)hs-CRP(mg/L)觀察組 60 85.1±12.3 30.5±2.4 55.4±4.7324.4±10.912.1±1.7對照組 60142.5±20.137.5±2.9 46.8±5.0402.6±22.119.0±2.3 t 18.826 14.404 9.708 24.582 1.830 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.022
觀察組各項功能指標顯著優(yōu)于對照組患者,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 2。
表2 兩組心功能對比(±s)
表2 兩組心功能對比(±s)
組別 n LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm)觀察組 60 60.4±4.2 43.7±4.5 34.8±3.5對照組 60 48.9±3.8 48.9±5.1 40.8±4.3 t 15.727 5.922 8.383 P 0.000 0.000 0.000
觀察組CD3+、CD4+T淋巴細胞數量和CD4+/CD8+顯著高于對照組,而CD8+T淋巴細胞數量顯著低于對照組,組間差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組免疫功能指標對比(±s)
表3 兩組免疫功能指標對比(±s)
組別 n CD3+(%) CD4+(%) CD8+(%) CD4+/CD8+觀察組 60 69.4±4.3 44.8±5.2 21.5±1.0 1.75±0.28對照組 60 59.1±5.1 38.6±4.6 25.9±1.7 1.33±0.21 t 11.960 6.917 17.280 9.295 P 0.000 0.000 0.000 0.000
隨著我國逐漸步入老齡化社會,冠心病患者的人數逐年增長,這也導致心肌梗死發(fā)生率越來越高,嚴重威脅到我國中老年人的身體健康[3]。急性心肌梗死的發(fā)病機制主要是由于患者的左前降支阻塞,并使得左室節(jié)段的正常收縮和舒張過程受到阻礙,由此會導致患者機體產生大量的氧自由基,從而使機體細胞內的線粒體不能夠正常的運轉,最終導致患者的心肌收縮功能紊亂,引發(fā)心肌重構[4]。動脈粥樣硬化是導致患者發(fā)病的重要原因,而患者動脈粥樣硬化也會因為機體中激烈的炎性反應和失調的免疫功能而得到促進,鑒于此,使用藥物來抑制機體的炎性反應以及調節(jié)免疫功能是抗擊冠心病急性心肌梗死的重要方法[5-7]。
在本研究中所涉及到的各項影響因子中,hs-CRP是一種能夠使機體動脈壁內皮細胞分泌促炎因子的炎癥蛋白,因此能夠反映患者機體內的炎癥發(fā)生的程度[8]。TNF-α是一種能夠作用于T細胞并使其釋放炎癥因子的腫瘤壞死因子,能夠加劇機體內的炎性反應[9]。IL-6本身就是一種炎癥因子,并且還能夠影響患者的免疫功能,并加快肝細胞合成急性期蛋白的速度,從而影響機體的炎性反應[10]。IL-10是一種能夠緩解機體炎性反應的因子,sICAM-1則是一種反應患者體內炎癥發(fā)生程度的標志物,可以影響患者機體IL以及巨噬細胞的生成[11]。
而至于各項免疫功能指標:T淋巴細胞功能的改變表示患者的免疫系統(tǒng)已經出現了異常,CD4+T淋巴細胞是一種具有誘導功能和輔助功能的免疫細胞,而CD8+T淋巴細胞則是具有抑制功能的細胞毒性T細胞,這兩種細胞在人體內數量的比值則是反應機體免疫系統(tǒng)是否出現紊亂的重要指標[12]。有研究顯示,患者出現心肌梗死后機體會釋放大量的抗原,使得CD8+T淋巴細胞數量增加而加快患者心室的重構以及心肌的損傷[13]。
瑞舒伐他汀是一種主要作用于肝臟的酶抑制劑,能夠有效阻礙HMG-CoA的轉變過程[14]。同時瑞舒伐他汀還能夠使肝低密度脂蛋白細胞表面的受體數量增加,使LDL在人體內的含量減少,從而使極低密度脂蛋白(VLDL)含量下降,得到有效減少患者血脂的作用[15]。此外,瑞舒伐他汀還具有改善患者血管內皮功能、逆轉改善動脈硬化情況以及預防心室重構等作用。
本研究結果顯示,經過治療后觀察組患者的白細胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、可溶性細胞間黏附分子(sICAM)-1以及超敏C反應蛋白(hs-CRP)的含量水平顯著低于對照組患者,而IL-10的含量顯著高于對照組患者(P<0.05);治療后在心功能指標的對比中,觀察組患者的改善情況顯著優(yōu)于對照組患者(P<0.05);治療后所有患者的CD8+T淋巴細胞數量有所減少,CD3+、CD4+T淋巴細胞數量有所增加,在兩組患者之間的對比中,觀察組患者相較于對照組在CD3+、CD4+T淋巴細胞數量以及CD4+/CD8+增加得更多,而CD8+T淋巴細胞數量減少得也更多(P<0.05)。
綜上所述,對冠心病急性心肌梗死患者使用瑞舒伐他汀可以顯著改善患者的心功能以及免疫功能,并減少患者體內血清炎癥因子,值得推廣應用。