早期急性心梗合并惡性室性心律失常臨床治療分析

李旭

【摘要】目的：分析早期急性心梗合并惡性室性心律失?；颊叩呐R床治療。方法：選取2020年1月至12月收治的患者200例，隨機(jī)分為兩組，分為觀察組與對(duì)照組，對(duì)照組患者采用常規(guī)抗心律失常治療方式，同時(shí)應(yīng)用利多卡因進(jìn)行治療，觀察組患者則在此基礎(chǔ)上應(yīng)用胺碘酮進(jìn)行治療。對(duì)比兩組治療情況。結(jié)果：觀察組臨床治療有效率明顯比對(duì)照組高，差異顯著（P<0.05）;兩組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)，所有患者不良反應(yīng)癥狀較輕，且觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率與對(duì)照組患者無(wú)明顯差異（P>0.05）;觀察組生活質(zhì)量評(píng)分明顯比對(duì)照組高，兩組差異顯著（P<0.05）。結(jié)論：在早期急性心梗合并惡性室性心律失常的臨床治療中，通過(guò)胺碘酮的應(yīng)用能有效改善患者的病情，促進(jìn)患者的恢復(fù)，臨床療效顯著，且無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生，用藥安全性較高，值得推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】惡性室性心律失常;早期急性心梗;常規(guī)治療;臨床療效

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）為臨床較為常見(jiàn)的一種疾病，發(fā)病率較高，中老年人群為AMI的好發(fā)人群。隨著如今人們生活方式的變化、飲食結(jié)構(gòu)的改變以及生活壓力的增大等方面因素的影響，AMI的臨床發(fā)病率呈現(xiàn)出不斷上增的趨勢(shì)，且有研究發(fā)現(xiàn)，AMI有朝著年輕化趨勢(shì)的發(fā)展[1]。在心臟血液供給中，冠狀動(dòng)脈起著供氧、供血的關(guān)鍵作用，AMI指的是由冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)的急性堵塞，從而造成心臟的供血、供氧狀態(tài)發(fā)生異常，造成心肌缺血缺氧發(fā)生壞死[2]。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為導(dǎo)致AMI發(fā)生的基礎(chǔ)病因，在患者形成斑塊后破裂，血栓的形成會(huì)造成血管堵塞，導(dǎo)致心肌血流被阻斷，從而造成心肌急性壞死、缺血等情況發(fā)生，從而造成急性心肌梗死的出現(xiàn)。通常情況下，大多數(shù)發(fā)生急性心肌梗死的患者無(wú)明顯發(fā)病誘因，導(dǎo)致AMI的原因與患者情緒激動(dòng)、天氣寒冷、劇烈運(yùn)動(dòng)、暴飲暴食、缺乏睡眠、用力排便等有關(guān)，急性心肌梗死的高危人群包括糖尿病、高血壓、好血脂、長(zhǎng)期吸煙、早發(fā)心臟病家族史等[3]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死的發(fā)生常伴隨著一系列并發(fā)癥的發(fā)生，其中較為常見(jiàn)的一種為心律失常，嚴(yán)重可對(duì)患者的生命健康產(chǎn)生較大威脅。AMI易造成惡性室性心律失常的發(fā)生，該疾病發(fā)生后，會(huì)造成患者的心肌組織纖維化、心肌組織出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙、萎縮等，臨床具有較大的治療難度，且病情危險(xiǎn)，患者可能隨時(shí)發(fā)生生命危險(xiǎn)[4]。惡性室性心律失常的發(fā)生會(huì)嚴(yán)重影響到AMI患者的預(yù)后，也直接影響到AMI患者的轉(zhuǎn)歸，有相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，惡性室性心律失常的發(fā)生是造成AMI患者發(fā)生死亡的重要危險(xiǎn)因素之一。因此在患病后，需及時(shí)采取有效的治療措施進(jìn)行干預(yù)，以免病情進(jìn)展嚴(yán)重，引發(fā)嚴(yán)重后果。本研究就早期急性心梗合并惡性室性心律失常的治療進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2020年1月至12月收治的患者200例，隨機(jī)分為兩組，每組100例，對(duì)照組（常規(guī)治療組）和觀察組（胺碘酮治療組）。其中觀察組女性43例，男性57例，年齡60～80歲，平均年齡（72.13±6.75）歲;對(duì)照組女性47例，男性53例，年齡60～80歲，平均年齡（72.26±6.81）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：1精神狀態(tài)正常，臨床溝通無(wú)障礙者;2符合相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn);3自愿簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：1存在相關(guān)藥物用藥禁忌證;2重要臟器功能出現(xiàn)嚴(yán)重異常。兩組患者性別、年齡等一般資料比較（P>0.05），有可比性。

1.2方法

1.2.1對(duì)照組在常規(guī)抗心律失常藥物下治療，給予患者電復(fù)律治療、溶栓治療、阿司匹林、低分子肝素治療。同時(shí)給予患者利多卡因，該藥物的首次使用劑量為50～100mg，在用藥后進(jìn)行5～10min的觀察，若發(fā)現(xiàn)患者用藥情況良好，未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)則重復(fù)給藥，采用靜脈注射方式給藥，直至藥物劑量總量達(dá)到300mg或患者的室性早搏癥狀完全消失，此后改變用藥方式為靜脈滴注，以1～3mg/min為患者持續(xù)滴注，藥物總量在24h內(nèi)不可超過(guò)1200mg。

1.2.2觀察組采用胺碘酮治療，給予患者胺碘酮150mg與生理鹽水20mL充分混合稀釋后，為患者進(jìn)行緩慢注射，胺碘酮注射在10min內(nèi)完成。在為患者注射后，注意對(duì)患者的用藥情況進(jìn)行觀察，半小時(shí)觀察期過(guò)后，若患者仍存在室性早搏的情況，或患者室性心跳過(guò)速轉(zhuǎn)為竇性心律，則給予患者胺碘酮150mg，采用靜脈滴注方式進(jìn)行給藥，注意控制用藥滴速，控制在0.5～1.0mg/min。在治療過(guò)程中，注意觀察患者的心律改善情況對(duì)藥物的劑量進(jìn)行合理調(diào)節(jié)，需要注意在24h藥物總量不可超過(guò)1500mg，在患者僅存在室性早搏后，調(diào)整用藥方式為口服用藥，以200mg/次，每日用藥3次，為患者持續(xù)用藥1周后，減少藥物劑量逐漸少至200mg。在治療過(guò)程中，需要監(jiān)測(cè)患者的血壓情況，加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)。

1.3觀察標(biāo)準(zhǔn)

對(duì)比兩組治療有效率，顯效為患者的室性心跳過(guò)速消失，室性早搏有超過(guò)70%的降低;有效為患者癥狀有所緩解，但不明顯;無(wú)效為患者癥狀未明顯變化[5]。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率以及生活質(zhì)量評(píng)分。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料采用（%）表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（χ±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1治療有效率觀察組治療有效率明顯比對(duì)照組高，差異顯著（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2不良反應(yīng)發(fā)生率

在觀察組患者中，用藥期間共有6例患者出現(xiàn)輕微不良反應(yīng)，包括2例心動(dòng)過(guò)緩，在減少患者用藥劑量后患者恢復(fù)正常，有1例便秘，3例出現(xiàn)血壓下降，為患者靜滴多巴胺后恢復(fù)正常。觀察組用藥不良反應(yīng)率共計(jì)6.00%。對(duì)照組患者中，共有8例患者在用藥過(guò)程中出現(xiàn)輕微不良反應(yīng)，包括3例心動(dòng)過(guò)緩，有2例便秘，3例血壓下降患者，對(duì)照組用藥不良反應(yīng)率共計(jì)8.00%。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況均較輕微，且在采用對(duì)癥措施進(jìn)行干預(yù)后患者均恢復(fù)正常，兩組患者用藥期間的不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)明顯差異，χ2=0.307，P=0.579（P>0.05）。

2.3生活質(zhì)量評(píng)分

在治療干預(yù)前，兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分無(wú)明顯差異，觀察組生活質(zhì)量評(píng)分為（63.17±19.67）分，對(duì)照組患者生活質(zhì)量評(píng)分為（63.21±19.71）分，t=0.014，P=0.989。經(jīng)治療干預(yù)后，兩組患者生活質(zhì)量均得到了有效改善，觀察組患者生活質(zhì)量評(píng)分為（82.69±25.41）分，對(duì)照組評(píng)分為（70.29±21.37）分，觀察組生活質(zhì)量評(píng)分明顯比對(duì)照組高，t=3.735，P=0.000（P<0.05）。

3討論

AMI的發(fā)生常合并心律失常的出現(xiàn)，惡性室性心律失常的發(fā)生又會(huì)造成患者缺血心肌損傷的加重，造成患者的心肌梗死面積增大，進(jìn)一步造成患者的心功能惡化[6]。同時(shí)AMI合并惡性室性心律失常的發(fā)生還會(huì)造成患者的血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常，若患者在發(fā)生該疾病后，未及時(shí)采取有效的治療措施進(jìn)行干預(yù)，及時(shí)終止室性心律失常的情況發(fā)生，則可能造成嚴(yán)重不良后果的發(fā)生，可能造成患者發(fā)生心臟性死亡或出現(xiàn)猝死。臨床在進(jìn)行AMI合并惡性室性心律失常的治療中，通常會(huì)采用電復(fù)律進(jìn)行治療[7]。但一些患者在接受電復(fù)律進(jìn)行治療后，依然存在著復(fù)發(fā)的情況，患者可能出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作室性心動(dòng)過(guò)速的情況，因此，在為患者進(jìn)行治療后，需要給予其藥物治療進(jìn)行干預(yù)，臨床常應(yīng)用抗心律失常藥物進(jìn)行干預(yù)，以減少病情的復(fù)發(fā)。過(guò)去臨床在藥物的選擇中，常采用利多卡因進(jìn)行治療，但隨著臨床研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)利多卡因的應(yīng)用療效始終無(wú)法達(dá)到理想的效果[8]。胺碘酮屬于一種III類抗心律失常藥物，該藥物具有電生理作用，也是常用于治療AMI合并心律失常的主要藥物。通過(guò)胺碘酮的應(yīng)用能對(duì)患者的鈉通道、鈣通道等產(chǎn)生較好的抑制作用，可使O相上升速率降低，有助于促進(jìn)APD、BRP的延長(zhǎng)，能使有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，阻滯β、α受體的非特異性作用，延長(zhǎng)Q-T周期，可對(duì)折返激動(dòng)產(chǎn)生有效的抑制作用，實(shí)現(xiàn)患者竇房結(jié)自律性的減弱，改善心肌血流灌注情況，使血管外周阻力得到有效改善，從而減輕心臟負(fù)荷，減緩心室率，使心肌耗氧量減少，最終起到有效的抗心律失常的作用。

本次研究結(jié)果顯示，觀察組臨床治療有效率明顯高于對(duì)照組（P<0.05），說(shuō)明在AMI合并惡性室性心律失常的治療中，通過(guò)胺碘酮的應(yīng)用有助于促進(jìn)臨床療效的提升;在治療期間，兩組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)明顯差異，且經(jīng)對(duì)應(yīng)措施干預(yù)后患者不良反應(yīng)均得到改善（P>0.05）;觀察組生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組（P<0.05），說(shuō)明通過(guò)胺碘酮的治療，能在保證療效的同時(shí)，保證用藥安全性，能有效改善患者癥狀，促進(jìn)患者生活質(zhì)量的提升。

綜上所述，在早期AMI合并惡性室性心律失?；颊叩闹委熤校诔Ｒ?guī)治療基礎(chǔ)上，通過(guò)應(yīng)用胺碘酮進(jìn)行干預(yù)，能有效改善患者的癥狀，改善患者的心肌狀態(tài)，療效顯著，且用藥安全性較高，值得推廣。

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