磷酸肌酸鈉聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺治療心肌炎的有效性分析

朱在英

（菏澤市牡丹人民醫(yī)院兒科，山東 菏澤 274600）

心肌炎是指心肌出現(xiàn)彌漫性或局限性炎性病變，以胸悶、心悸、乏力、頭暈等為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可并發(fā)心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥，甚至導(dǎo)致患者死亡[1]。相關(guān)研究提示，采用磷酸肌酸鈉治療心肌炎患者具有一定臨床效果，但仍有部分患者無(wú)法完全恢復(fù)[2]。有研究表明，環(huán)磷腺苷葡胺應(yīng)用于心肌炎患者可有效改善患者心肌酶譜指標(biāo)[3]?；诖耍狙芯繉⒘姿峒∷徕c與環(huán)磷腺苷葡胺協(xié)同應(yīng)用于心肌炎患者，旨在進(jìn)一步觀察其對(duì)患者磷酸肌酸激酶（CPK）、肌酸激酶心肌同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析本院2016年1月至2019年9月收治的70例心肌炎患者的臨床資料，根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組與觀察組，每組35例。對(duì)照組男20例，女15例；年齡5～12歲，平均年齡（8.15±1.23）歲；病程4～26 d，平均病程（12.83±4.57）d；疾病嚴(yán)重程度：輕型19例，中型16例。觀察組男21例，女14例；年齡6～13歲，平均年齡（8.05±1.59）歲；病程5～28 d，平均病程（13.02±4.63）d；疾病嚴(yán)重程度：輕型18例，中型17例。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床、實(shí)驗(yàn)室、病原學(xué)、超聲心動(dòng)圖檢查診斷為心肌炎；②臨床資料與影像學(xué)資料均完整；③年齡5～13歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①風(fēng)濕性疾病、代謝性疾病引起的心肌損害；②中毒性心肌炎、風(fēng)濕性心肌炎；③原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥及藥物引起的心電圖改變。

1.3 方法 兩組均給予臥床休息、吸氧、抗病毒、改善心肌營(yíng)養(yǎng)（維生素C）等基礎(chǔ)治療。在上述治療基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予磷酸肌酸鈉（海口奇力制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字H20053430，規(guī)格：0.5 g）治療，取0.5 g磷酸肌酸鈉溶于5%葡萄糖注射液中稀釋?zhuān)o脈滴注，30～45 min滴完，每天1次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺（瑞陽(yáng)制藥，國(guó)藥準(zhǔn)字H20050188，規(guī)格：30 mg）治療，取15～30 mg環(huán)磷腺苷葡胺融入5%葡萄糖注射液稀釋?zhuān)徛o脈滴注，每天1次。兩組均連續(xù)治療2周。

1.4 觀察指標(biāo) ①治療2周后，參照《臨床疾病診斷與療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]相關(guān)療效標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估兩組臨床療效，臨床胸悶、心悸、乏力、頭暈等癥狀消失，實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)恢復(fù)正常，心電圖顯示正常，心胸比率＜50%為治愈；臨床胸悶、心悸、乏力、頭暈癥狀減少＞80%，實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)恢復(fù)正?；蚝棉D(zhuǎn)，心電圖顯示基本正常，心臟陰影縮小，但心胸比率≥50%為好轉(zhuǎn)；臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查及心電圖均無(wú)好轉(zhuǎn)為無(wú)效。總有效率=顯效率+有效率。②分別于治療前及治療2周后，采集兩組空腹靜脈血3 mL，通過(guò)全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)CPK、CK-MB、LDH水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率（97.14%）高于對(duì)照組（74.29%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組CPK、CK-MB、LDH水平比較 治療后，兩組CPK、CK-MB、LDH水平均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組CPK、CK-MB、LDH水平比較（±s，U/L）

表2 兩組CPK、CK-MB、LDH水平比較（±s，U/L）

注：CPK，肌酸磷酸激酶；CK-MB，肌酸激酶同工酶；LDH，乳酸脫氫酶。與本組治療前比較，a P＜0.05

時(shí)間治療前治療后LDH 389.74±22.45 391.52±21.93 0.336 0.738 352.76±21.43a 322.75±18.82a 6.225 0.000組別對(duì)照組（n=35）觀察組（n=35）t值P值對(duì)照組（n=35）觀察組（n=35）t值P值CPK 212.36±10.41 210.84±10.53 0.607 0.546 195.79±12.53a 186.27±9.68a 3.557 0.001 CK-MB 32.71±2.48 33.04±2.56 0.548 0.586 28.49±2.67a 26.03±2.13a 4.261 0.000

3 討論

病毒感染是導(dǎo)致心肌炎的主要致病因素，感染發(fā)生后，病毒進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)大量繁殖，釋放毒素致使心肌細(xì)胞發(fā)生水腫、壞死，或增加心肌細(xì)胞內(nèi)氧自由基含量，進(jìn)而對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生損傷，嚴(yán)重危害患者身體健康及生命安全[5]。因此，積極探尋合理有效的治療方案顯得尤為重要。

目前，針對(duì)心肌炎臨床尚無(wú)特效治療辦法，常給予吸氧、指導(dǎo)患者臥床休養(yǎng)，以減少心肌氧消耗量進(jìn)而減輕心臟負(fù)擔(dān)，并給予口服維生素C以抑制炎性細(xì)胞釋放氧自由基，達(dá)到減輕心肌細(xì)胞損傷的作用[6]。此外加強(qiáng)對(duì)癥治療，避免病情進(jìn)一步惡化。磷酸肌酸鈉是一種臨床常見(jiàn)的營(yíng)養(yǎng)心肌和改善心肌代謝藥物，可阻礙心肌部位磷脂降解，維持高磷酸水平，并對(duì)核苷酸分解酶產(chǎn)生抑制作用，維持嘌呤核苷酸水平，同時(shí)抑制血小板聚集，促進(jìn)血液循環(huán)，穩(wěn)定心肌細(xì)胞功能[7]。磷酸肌酸鈉可在細(xì)胞缺血、缺氧狀態(tài)下進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，為損傷的細(xì)胞提供能量，緩解患者胸悶、心悸、乏力、頭暈等癥狀，恢復(fù)CPK、CK-MB、LDH水平[8]。但單純使用該藥效果仍存在一定局限，難以達(dá)到理想治療效果。環(huán)磷腺苷葡胺為非洋地黃類(lèi)強(qiáng)心劑，廣泛應(yīng)用于心肌炎的治療過(guò)程中，療效顯著[9]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率（97.14%）高于對(duì)照組（74.29%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療2周后，觀察組CPK、CK-MB、LDH水平均低于對(duì)照組（P＜0.05）。表明兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用可有效提高臨床療效，恢復(fù)CPK、CK-MB、LDH水平。分析原因?yàn)椋h(huán)磷腺苷葡胺具有較好的親水性，且脂溶性較強(qiáng)，進(jìn)入機(jī)體后易于透過(guò)脂性細(xì)胞膜進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，經(jīng)過(guò)有機(jī)生化反應(yīng)，提高心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，進(jìn)而產(chǎn)生正性肌力作用，擴(kuò)張血管，降低心肌氧消耗量，能增強(qiáng)心肌機(jī)能，改善心肌泵血功能[10]。此外，環(huán)磷腺苷葡胺還可改善心肌細(xì)胞代謝，保護(hù)受損心肌。

綜上所述，磷酸肌酸鈉與環(huán)磷腺苷葡胺協(xié)同應(yīng)用于心肌炎患者具有良好臨床療效，利于降低CPK、CK-MB、LDH水平，值得臨床推廣應(yīng)用。