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    前列地爾治療一氧化碳中毒的效果及心肌保護(hù)作用分析

    2021-07-05 05:50:12溫珊珊
    關(guān)鍵詞:肌細(xì)胞一氧化碳心室

    溫珊珊

    一氧化碳中毒(CMP)是我國(guó)諸多縣城、農(nóng)村冬季生產(chǎn)、生活中較為多見(jiàn)的中毒事件,近年來(lái)隨著北方城市及大部分縣城冬季供暖問(wèn)題已得到較好解決,其發(fā)病態(tài)勢(shì)呈緩和趨勢(shì)[1],但仍有部分鄉(xiāng)村、山區(qū)仍以碳火作為主要取暖方式,加之房屋通風(fēng)不足,冬季CMP發(fā)生率仍處于較高水平[2]。臨床研究顯示,中、重度CMP患者常伴隨不同程度的心腦部位損傷,出現(xiàn)嚴(yán)重的意識(shí)障礙、心律失常,甚至引起患者死亡[3]。目前臨床已對(duì)CMP引起的心肌損傷、腎損傷逐漸重視[4]。前列地爾作為臨床治療CMP的主要藥物,其在改善此類(lèi)患者組織供血方面效果顯著,但有關(guān)其在心肌保護(hù)、腎臟保護(hù)方面的研究較少[5]。本研究將進(jìn)一步探究前列地爾治療CMP的效果及心肌保護(hù)作用,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 材料與方法

    1.1 一般資料選取2019年1~12月我院收治的80例CMP患者,隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,各40例。納入標(biāo)準(zhǔn):①存在一氧化碳接觸史,且符合CMP相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];②成年患者;③肌張力上升,神經(jīng)系統(tǒng)病理征呈陽(yáng)性。排除標(biāo)準(zhǔn)[7]:①入院時(shí)已進(jìn)展至多器官衰竭階段;②合并腦部創(chuàng)傷、腦膜炎等疾病;③合并慢性心力衰竭或慢性腎臟疾病。觀察組男23例,女17例;年齡21~73歲,平均(43.41±11.15)歲;昏迷時(shí)間5~26h,平均(11.21±2.36)h;既往病史:腦梗死6例,冠心病11例,高血壓9例,糖尿病7例。對(duì)照組男21例,女19例;年齡23~75歲,平均(44.10±10.58)歲;昏迷時(shí)間4~26h,平均(11.15±2.48)h;既往病史:腦梗死4例,冠心病13例,高血壓7例,糖尿病8例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法對(duì)照組采用常規(guī)高壓氧治療方案[8],即于診斷結(jié)果確定后1h內(nèi)實(shí)施高壓氧治療1次,將壓力設(shè)置為0.2MPa,并于12h后再實(shí)施1次,隨后將治療頻次調(diào)整至1次/d。治療持續(xù)7d。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,予以前列地爾注射液(北京賽升藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H11022109,100μg×5支注射劑)10μg+10ml生理鹽水緩慢滴注,1次/d,治療持續(xù)7d。

    1.3 指標(biāo)檢測(cè)方法分別于治療前及治療7d后抽取患者外周靜脈血5ml,以肝化學(xué)法檢測(cè)尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,以雙抗體夾心酶標(biāo)免疫分析法檢測(cè)血清胱抑素-C(Cys-C),以白蛋白結(jié)合鈷實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)缺血修飾白蛋白(IMA)水平,以熒光免疫法測(cè)定B型腦鈉肽(BNP)、肌紅蛋白(Myo)、肌鈣蛋白I(cTnI)水平,以心電圖監(jiān)測(cè)配合Bazetts公式測(cè)算QTc間期,以超聲診斷儀測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

    1.4 觀察指標(biāo)觀察治療前及治療7d后兩組患者心功能(QTc間期、BNP、LVEF)、腎功能(BUN、SCr、Cys-C),觀察治療前及治療24h后兩組心肌損傷相關(guān)指標(biāo)(IMA、Myo、cTnI、CK-MB)。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 21.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)同期比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組心功能比較治療7d后,兩組QTc間期、BNP均較術(shù)前顯著下降(P<0.05),LVEF均較術(shù)前顯著升高(P<0.05),但組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

    表1 兩組QTc間期、BNP、LVEF比較(±s)

    表1 兩組QTc間期、BNP、LVEF比較(±s)

    組別例數(shù)QTc間期(ms)BNP(pg/ml)LVEF(%)觀察組治療前40447.34±19.31126.44±27.4654.37±5.39治療7d后40430.44±9.2457.49±9.2362.52±6.28 t 4.99315.0524.699 P <0.001<0.001<0.001對(duì)照組治療前40445.24±18.97124.36±29.3954.35±5.01治療7d后40433.19±10.0961.51±10.7260.83±6.17 t 3.54612.7065.156 P <0.001<0.001<0.001 t組間1.2711.7971.214 P組間0.2070.0760.228

    2.2 兩組腎功能比較治療7d后,兩組BUN、SCr、Cys-C水平均較治療前顯著降低,且觀察組明顯低于同一時(shí)間對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組BUN、SCr、Cys-C水平比較(±s)

    表2 兩組BUN、SCr、Cys-C水平比較(±s)

    組別例數(shù)BUN(mmol/L)SCr(μmol/L)Cys-C(mg/L)觀察組治療前409.34±2.3176.44±19.460.96±0.39治療7d后404.44±1.2451.49±11.230.54±0.19 t 11.8207.0236.123 P<0.001<0.001<0.001對(duì)照組治療前409.06±2.4077.21±19.580.98±0.41治療7d后405.62±1.3259.57±14.720.67±0.24 t 7.9434.5544.126 P <0.001<0.001<0.001 t組間4.1202.7602.685 P組間<0.0010.0070.008

    2.3 兩組心肌損傷相關(guān)指標(biāo)比較治療24h后,兩組IMA、Myo、cTnI、CK-MB水平均較治療前顯著降低,且觀察組明顯低于同一時(shí)間對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組IMA、Myo、cTnI、CK-MB水平比較(±s)

    表3 兩組IMA、Myo、cTnI、CK-MB水平比較(±s)

    組別例數(shù)IMA(U/ml)Myo(ng/ml)cTnI(ng/ml)CK-MB(mg/ml)觀察組治療前4087.58±11.25113.39±16.270.68±0.1260.14±8.25治療24h后4064.53±9.7390.92±12.180.50±0.0842.36±6.79 t 9.8016.9927.98310.524 P <0.001<0.001<0.001<0.001

    續(xù)表3

    3 討論

    CMP主要由含碳物質(zhì)不完全燃燒生成的產(chǎn)物引發(fā),患者因血紅蛋白與一氧化碳大量結(jié)合而出現(xiàn)缺氧癥狀[9],且多伴隨腦水腫、肺水腫、心率失常及呼吸抑制等癥狀,部分重度CMP患者面臨較兇險(xiǎn)的預(yù)后,急需得到有效治療[10]。

    前列地爾在臨床應(yīng)用中已趨于成熟,其主要通過(guò)激活腺苷酸環(huán)化酶,提高環(huán)磷酸腺苷在血小板中的表達(dá)水平,使血栓素A的釋放受到明顯抑制,使血小板凝集現(xiàn)象減少,從而預(yù)防血栓形成[11]。該藥亦可使紅細(xì)胞變形能力改善,降低紅細(xì)胞通過(guò)毛細(xì)血管的難度,從而使患者血液黏稠度下降,微循環(huán)情況得到進(jìn)一步改善[12]。相關(guān)研究表明,該藥可使表皮生長(zhǎng)因子在缺血區(qū)域的表達(dá)升高,利于血管旁路建立,同時(shí)亦可改善患者心肌、腎臟再灌注損傷情況[13]。本研究中,治療7d后,兩組QTc間期、BNP水平亦呈現(xiàn)下降趨勢(shì),LVEF呈升高趨勢(shì),觀察組變化幅度略大,但差異不顯著,提示前列地爾治療CMP可有效改善患者心功能,原因在于該藥可通過(guò)發(fā)揮其抗血栓、改善血流動(dòng)力學(xué)的作用有效糾正心肌缺血,使患者心肌缺血缺氧狀態(tài)得到改善,心室復(fù)極時(shí)間明顯縮短,QTc間期明顯縮短;而B(niǎo)NP在心室容量負(fù)荷過(guò)大的情況下由心室肌細(xì)胞分泌,且具有較高的表達(dá)水平,而隨著前列地爾對(duì)患者血流灌注狀態(tài)的調(diào)整,其水平可明顯降低,同時(shí)LVEF隨著心室負(fù)荷變化亦明顯升高。

    相關(guān)研究指出,CMP患者多因心肌收縮功能下降而造成血流動(dòng)力學(xué)改變,配合患者中毒癥狀,進(jìn)一步加劇其心肌缺血、缺氧[14];此時(shí)患者全身各組織肌細(xì)胞均可受到一定程度影響,而隨著肌細(xì)胞持續(xù)損傷,部分細(xì)胞發(fā)生溶解后可造成大量CK、Myo、尿酸釋放入血,引起腎功能損傷。而隨著血紅蛋白與一氧化碳的結(jié)合,心肌細(xì)胞缺血狀態(tài)加重,其表面離子通道出現(xiàn)明顯的功能異常,進(jìn)而引起心肌細(xì)胞溶解[15],相關(guān)心肌損傷指標(biāo)表達(dá)明顯增高。本研究中,治療7d后,兩組BUN、SCr、Cys-C水平均呈下降趨勢(shì),而治療24h后,兩組IMA、Myo、cTnI、CK-MB水平亦呈降低趨勢(shì),觀察組下降幅度均大于對(duì)照組,提示前列地爾治療CMP可有效減輕患者早期心肌損傷,改善腎功能,原因在于前列地爾可通過(guò)改善機(jī)體血流灌注,使組織細(xì)胞缺血、缺氧現(xiàn)象得到有效改善,從而減少各類(lèi)肌細(xì)胞溶解現(xiàn)象,在發(fā)揮心肌保護(hù)作用的同時(shí)減少肌細(xì)胞溶解產(chǎn)物造成的腎功能損傷。

    綜上所述,對(duì)CMP患者應(yīng)用前列地爾可取得滿意療效,使患者心、腎功能得到有效改善,并減少心肌損傷。

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