肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者并發(fā)放射性肺炎的影響因素

段鋒（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院放療科，河南 洛陽 471003）

調(diào)強(qiáng)放療是治療肺癌的常用方法，可有效殺滅癌細(xì)胞，緩解患者臨床癥狀。但肺組織對電離輻射較為敏感，當(dāng)射線通過肺組織時(shí)，其高能量可使正常肺組織DNA 雙鏈發(fā)生斷裂，誘導(dǎo)基因表達(dá)改變，增加炎癥介質(zhì)釋放， 造成血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡上皮細(xì)胞損傷，引發(fā)放射性肺炎（RP），影響患者預(yù)后［1，2］。 本研究旨在探討肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者并發(fā)RP 的影響因素，為臨床制定相應(yīng)措施進(jìn)行預(yù)防，改善患者預(yù)后提供參考。 報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2019 年 1 月～2020 年 4 月我院收治的63 例肺癌患者，其中男42 例、女21 例；年齡 31～76（53.57±3.29）歲。 （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國原發(fā)性肺癌診療規(guī)范》［3］中疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均接受肺癌調(diào)強(qiáng)放療的患者；③卡氏評(píng)分＞70 分的患者；④無胸部放療史的患者。 （2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并感染性疾病的患者； ②放療期間癌癥存在遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的患者；③合并其他部位惡性腫瘤的患者；④放療中斷時(shí)間＞1 周的患者。

1.2 方法 所有患者均進(jìn)行調(diào)強(qiáng)放療，連續(xù)放療6 周。放療結(jié)束后隨訪3 個(gè)月，采用CT 檢查方法了解患者放射性肺炎發(fā)生情況。設(shè)計(jì)基線資料調(diào)查表，收集患者年齡、病理類型（非小細(xì)胞肺癌、小細(xì)胞肺癌）、吸煙史（是、否）、糖尿病史（是、否）、合并肺部基礎(chǔ)?。ㄊ?、否）、是否聯(lián)合化療（是、否）、放療總計(jì)量情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以表示，用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，用χ2檢驗(yàn)；影響因素用Logistic 回歸分析，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者并發(fā)RP 情況 放療結(jié)束后隨訪 3 個(gè)月，63 例患者中，19 例患者并發(fā) RP，RP 發(fā)生率為30.16%。

2.2 單因素分析 單因素分析顯示，肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者并發(fā)RP 不受病理類型的影響（P＞0.05）；可能受年齡、糖尿病史、吸煙史、合并肺部基礎(chǔ)病、聯(lián)合化療、放射總劑量的影響（P＜0.05）。 見表 1。

2.3 多因素分析 以肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者RP 發(fā)生情況為因變量，并發(fā)RP 賦值為“1”，未并發(fā)RP 賦值為“0”，將2.2 中初次經(jīng)單因素分析證實(shí)為可能的影響因素納入自變量，賦值見表2。 經(jīng)Logistic 回歸分析得出，年齡較大、合并糖尿病、吸煙、合并肺部基礎(chǔ)病、聯(lián)合化療、放射總劑量較大均為肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者 RP 發(fā)生的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。 見表 3。

表1 肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者并發(fā)RP 的影響因素單因素分析

3 討論

吸煙、環(huán)境污染、電離輻射等均會(huì)造成支氣管上皮細(xì)胞損傷，激活癌基因，引發(fā)細(xì)胞癌變，形成肺癌，若不及時(shí)治療，癌細(xì)胞極易發(fā)生轉(zhuǎn)移，侵襲腎臟、心臟等其他臟器，威脅患者生命安全［4，5］。調(diào)強(qiáng)放療是治療肺癌常用方法，可通過射線束照射方法殺死癌細(xì)胞，延長患者生存期［6］。 但部分患者會(huì)產(chǎn)生 RP 并發(fā)癥，影響后續(xù)治療的順利進(jìn)行，不利于患者身體恢復(fù)。因此，探討肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者并發(fā)RP 的影響因素十分必要。

表2 自變量賦值說明

表3 肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者并發(fā)RP 的影響因素多因素分析

本研究結(jié)果顯示，放療結(jié)束后隨訪3 個(gè)月，63 例患者中19 例并發(fā)RP，占30.16%，經(jīng)單因素及Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，年齡較大、合并糖尿病、吸煙、合并肺部基礎(chǔ)病、聯(lián)合化療及放射總劑量較大均為肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者并發(fā)RP 的影響因素。 分析原因在于：（1）隨著年齡不斷增大，患者各項(xiàng)器官功能逐漸下降，對放療的耐受性也隨之下降，易增加電離輻射對肺組織損傷程度，引發(fā)RP［7］。對于放療耐受性較差的患者，臨床可選擇化療、手術(shù)等其他方法進(jìn)行治療，減輕肺組織損傷；此外，患者應(yīng)定時(shí)體檢，及早發(fā)現(xiàn)疾病并進(jìn)行治療，減輕疾病對機(jī)體產(chǎn)生的傷害，增加機(jī)體承受力。 （2）吸煙會(huì)損傷患者肺部組織，增加肺部炎癥反應(yīng)，減小有效肺容積，并加重放療對肺組織產(chǎn)生的損傷，增加RP 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)?；颊邞?yīng)戒煙，改善不良生活習(xí)慣，減少肺組織損傷，增加肺組織耐受性，預(yù)防RP 發(fā)生。（3）合并糖尿病的患者機(jī)體血糖水平較高，易增加機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，造成血管內(nèi)皮損傷，從而加重電離輻射對肺部組織造成的損害，增加 RP 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［8］。 臨床需在放療過程中及時(shí)監(jiān)測患者血糖水平，并給予相應(yīng)降糖藥物進(jìn)行治療。 （4）肺部基礎(chǔ)病易損傷患者肺部功能，降低肺組織對輻射耐受性，增加肺損傷程度，引發(fā)RP。臨床需對患者肺部基礎(chǔ)病進(jìn)行治療，且放療期間需對患者癥狀變化進(jìn)行嚴(yán)密觀察，一旦發(fā)現(xiàn)異常，及早停止放療，避免電離輻射加重肺損傷，引發(fā)RP。 （5）放、化療同時(shí)治療易增加患者肺組織對射線敏感性，且化療藥物易對機(jī)體產(chǎn)生較大毒副作用，降低機(jī)體免疫力及受損肺組織修復(fù)能力，引發(fā)RP［9］。臨床采用放化療聯(lián)合治療時(shí)需充分考慮聯(lián)合治療產(chǎn)生的毒副作用，及時(shí)調(diào)整藥物劑量及放射劑量，減輕治療對肺組織造成的損傷。（6）放療在殺滅癌細(xì)胞的同時(shí)也會(huì)損傷正常組織細(xì)胞，若放療總劑量過大，易增加正常肺組織損傷程度，引發(fā) RP［10］。 臨床需嚴(yán)格控制放療劑量，減小正常組織照射面積，降低正常組織所受的放射性損傷，預(yù)防RP 的發(fā)生。

綜上所述，年齡較大、吸煙、合并糖尿病、合并肺部基礎(chǔ)病、聯(lián)合化療及放射總劑量較大均為肺癌調(diào)強(qiáng)放療患者RP 發(fā)生的影響因素，臨床需及時(shí)采取措施進(jìn)行預(yù)防。