高血壓合并心力衰竭患者血尿酸水平與心力衰竭病情及預后的關(guān)系

陳文榮，黃焯文，歐陽卓興

（南方醫(yī)科大學順德醫(yī)院附屬杏壇醫(yī)院 內(nèi)一科，廣東 佛山 528325）

高血壓在臨床較為高發(fā)，患者血壓長期處于較高水平會引發(fā)諸多并發(fā)癥，損傷心、腎靶器官，是一系列心血管疾病的重要誘因，積極控制血壓是改善患者預后的關(guān)鍵。心力衰竭（HF）發(fā)病機制復雜，主要是因神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活導致心肌重構(gòu)引起，是一種慢性、進展性疾病，為各樣心臟病的最終階段，死亡率較高［1］。相關(guān)研究顯示，HF 患者中約2/3 伴有高血壓，兩種疾病相互影響，使得臨床治療較為困難，已成為威脅人類健康的主要疾?。?］。尿酸（SUA）為嘌呤類化合物代謝產(chǎn)物，其水平變化與高血壓病情、預后關(guān)系密切，二者相互影響、相互作用，但關(guān)于SUA 與HF 預后關(guān)系的報道較為少見。鑒于此，本研究進一步分析高血壓合并HF 患者SUA 水平與HF 病情及預后的關(guān)系?，F(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018 年2 月至2020 年2 月南方醫(yī)科大學順德醫(yī)院附屬杏壇醫(yī)院收治的高血壓合并HF 患者75 例臨床資料，其中男45 例，女30例；年齡48～82 歲，平均（64.37±5.43）歲；美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級：Ⅱ級26 例，Ⅲ級30 例，Ⅳ級19 例；出院后隨訪6 個月，根據(jù)有無發(fā)生終點事件分為發(fā)生組（19 例）與未發(fā)生組（56 例）。選擇同期于南方醫(yī)科大學順德醫(yī)院附屬杏壇醫(yī)院治療的原發(fā)性高血壓患者50例作為高血壓組，其中男28 例，女22 例；年齡47～80 歲，平均（63.95±5.62）歲；病程2～17 年，平均（8.64±3.76）年。另外選擇于南方醫(yī)科大學順德醫(yī)院附屬杏壇醫(yī)院進行常規(guī)體檢的50 例健康者作為對照組，其中男26 例，女24 例；年齡47～81 歲，平均（64.69±5.28）歲。

1.2 入選標準

納入標準：①HF 符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》［3］相關(guān)診斷標準；②高血壓符合《中國高血壓基層管理指南（2014 年修訂版）》［4］診斷標準；③伴有高血壓患者進行降壓治療時未服用影響SUA 水平的藥物；④臨床資料完整。排除標準：①先天性心臟?。虎诎橛袗盒阅[瘤；③合并心肌梗死；④伴有內(nèi)分泌疾病。

1.3 方法

合并組入院后第2 天，高血壓組、對照組體檢時，采集5 mL 空腹靜脈血，以3 500 r/min 速度離心，時間以10 min 為宜，取上清液，放于-80℃保存，待測。SUA 水平使用尿酸酶法檢測，正常參考范圍：男性237.9～356.9 μmol/L，女性178.4～297.4 μmol。

1.4 觀察指標

比較合并組、單純高血壓組、對照組SUA 水平、身體質(zhì)量指數(shù)、左室射血分數(shù)（LVEF）；比較合并組不同心功能分級患者SUA 水平；合并組出院后，隨訪6 個月，根據(jù)有無發(fā)生終點事件分為發(fā)生組（19 例）與未發(fā)生組（56 例），分析SUA 水平與HF 患者的預后關(guān)系。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計分析軟件，計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，用t檢驗；計數(shù)資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗；多組間比較采用單因素方差分析檢驗；SUA 水平與HF 患者預后關(guān)系采用Logistic 回歸分析。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 三組入選者臨床指標比較

三組身體質(zhì)量指數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；三組SUA 水平比較，合并組>單純高血壓組>對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；三組LVEF 水平比較，合并組<單純高血壓組<對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 三組入選者臨床指標比較（）

表1 三組入選者臨床指標比較（）

2.2 合并組不同心功能分級SUA 水平

不同心功能分級中SUA 水平比較，Ⅳ級組（514.57±72.84）μmol/L>Ⅲ級 組（460.45±64.52）μmol/L>Ⅱ級 組（379.74±52.47）μmol/L，差異有統(tǒng)計學意義（F=26.490,P=0.000）。

2.3 合并組隨訪情況

發(fā)生終點事件組SUA（471.27±69.48）μmol/L高于未發(fā)生組（369.77±61.51）μmol/L，差異有統(tǒng)計學意義（t=6.014,P=0.000）。

2.4 SUA 與HF 患者預后關(guān)系

將是否發(fā)生終點事件作為因變量，SUA 水平作為自變量，納入Logistic 回歸分析，Logistic 分析發(fā)現(xiàn)：SUA 水平為影響HF 患者預后的獨立危險因素（P<0.05 且≥1）。見表2。

表2 SUA 水平與HF 患者預后關(guān)系

3 討論

高血壓為常見疾病，主要因內(nèi)分泌異常引起，是引發(fā)HF 的重要因素，分析其引發(fā)機制為患者血壓長期處于較高水平，會損傷心臟泵血功能，使其長期處于高負荷工作。假以時日，則會引發(fā)心肌重構(gòu)，出現(xiàn)纖維化、心臟擴大、心肌細胞肥大等表現(xiàn)，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)與交感神經(jīng)系統(tǒng)，釋放大量的神經(jīng)內(nèi)分泌因子，加重重構(gòu)，引發(fā)心衰［5］。另外，高血壓疾病本身即會損傷血管內(nèi)皮細胞，是血管順應性降低，導致冠狀動脈粥樣硬化，引起心衰。高血壓合并HF會加重患者病情，預后效果極差，早診斷、早治療尤為重要。

既往臨床對高血壓合并HF 的診斷、評估病情、預后多依賴于癥狀、特征、心電圖檢查等，缺乏一定的特異性，尋找能夠反映病情變化的實驗室指標至關(guān)重要［6］。SUA 為嘌呤代謝產(chǎn)物，人體中該指標水平的高低受嘌呤性飲食、嘌呤降解、腸道對尿酸鹽排泄的影響，水平持續(xù)升高時會增加高血壓風險，同時SUA 水平過高還會降低心肌收縮功能，引發(fā)HF［7］。本研究結(jié)果顯示，三組SUA 水平比較，合并組>單純高血壓組>對照組，三組LVEF 水平比較，合并組<單純高血壓組<對照組；不同心功能分級中SUA 水平比較，Ⅳ級組>Ⅲ級組>Ⅱ級組；發(fā)生終點事件組SUA 高于未發(fā)生組。由此可見，SUA 水平與高血壓合并HF 關(guān)系密切，且病情越嚴重SUA 水平越高。本研究還顯示，Logistic 分析發(fā)現(xiàn)：SUA 水平為影響HF 患者預后的獨立危險因素。表明SUA 水平越高高血壓合并HF 患者預后越差，可作為評估病情、預測患者預后的重要因子。究其原因，HF 患者心肌細胞會出現(xiàn)氧攝取障礙，增加葡萄糖無氧酵解，使嘌呤核苷降解通路被大量激活，從而增加SUA 生成；此外，HF 發(fā)作后，患者均會出現(xiàn)心排出量減少，無法滿足腎臟血流灌注，降低腎小球濾過率，尿酸排泄也隨之減少，使得SUA 水平明顯升高，且心功能分級與SUA 呈正相關(guān)，能夠作為評估HF病情的參考指標［8］。

綜上所述，高血壓合并HF 患者預后與SUA水平關(guān)系密切，SUA 能夠作為預測患者預后的重要因子，具有檢測方便、成本低、推廣價值高等優(yōu)勢。