寧宏潔,趙育潔,牛思泉,胥良,楊少華,王地,信鵬程,秦續(xù)潭,喬木
(鄭州市第七人民醫(yī)院 心內(nèi)科二病區(qū),河南 鄭州 450000)
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心?。┦且怨跔顒用}粥樣硬化為特征的心臟疾病,世界衛(wèi)生組織將其分為無癥狀心肌缺血、心絞痛、缺血性心力衰竭、心肌梗死以及猝死五種臨床類型。冠心病是美國等發(fā)達國家的首位死亡因素,但隨著對冠心病危險因素的控制以及治療技術(shù)的更新,美國等發(fā)達國家冠心病死亡率逐步下降[1]。受限于經(jīng)濟及技術(shù)水平,我國冠心病致死率依然居高不下,調(diào)查顯示,我國城市冠心病死亡粗率為94.96/10 萬,農(nóng)村為71.27/10 萬,已然成為國民健康的重大威脅[2]。心臟外膜脂肪組織(epicardial adipose tissue,EAT)是心肌表面的覆蓋脂肪,可通過自分泌或旁分泌來合成多種促炎脂肪因子,與冠心病及其他心血管疾病密切相關(guān)[3]。為分析EAT 厚度與老年冠心病的關(guān)系及意義,本研究選取鄭州市第七人民醫(yī)院診斷的124 例疑似冠心病患者進行研究,現(xiàn)報道如下。
選取2019 年2 月至2020 年8 月在鄭州市第七人民醫(yī)院治療的冠心病患者75 例(冠心病組),非冠心病患者75 例(非冠心病組)的臨床資料進行分析,兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。納入標準:①均在本院行冠狀動脈造影檢查;②年齡≥60 歲;③患者及家屬知情同意。排除標準:①既往有冠狀動脈血管成形術(shù)、冠狀動脈旁路搭橋病史;②有急性或陳舊性心肌梗死;③有胸廓畸形、胸腔積液、甲狀腺疾病、肝腎功能不全、肺氣腫、心律失常等疾?。?]。
表1 兩組一般資料比較(n=75)
胸超聲心動圖(TTE)測量各患者EAT 厚度:選用PHILIPS-iE33 彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率為7.5~3.5 MHz,囑患者左側(cè)臥,將探頭置于左胸骨,對左心長軸進行掃描,并以主動脈瓣環(huán)為中心,逐步向外探查,顯示心右室心外膜脂肪。于舒張末期凍結(jié)成像,根據(jù)主動脈瓣環(huán)垂線,測量右室近房室溝最厚處EAT,每位患者測量3 個心動周期,以平均值作為最終結(jié)果。同時給予患者常規(guī)冠狀動脈造影。所有操作均由3 位專業(yè)影像學(xué)醫(yī)師進行。
根據(jù)解剖定位將冠狀動脈分成14 段,將不同病變血管的不同節(jié)段制定不同的權(quán)重系數(shù)。同時冠狀動脈血管重構(gòu)后,官腔狹窄程度給予不同的權(quán)重系數(shù):冠狀動脈狹窄分別為25%、50%、75%、90%、99%、100%時,權(quán)重系數(shù)分別為1、2、4、8、16 和32。評分為冠狀動脈官腔狹窄程度的權(quán)重系數(shù)乘以各病變血管的權(quán)重系數(shù),最后總評分為各分支血管評分之和[5]。
采用SPSS 19.0 軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,用t檢驗;計數(shù)資料以百分率(%)表示,用χ2檢驗;相關(guān)性采用Pearson 相關(guān)分析,采用受試者操作特征曲線(ROC 曲線)評估EAT 診斷價值。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
冠心病組EAT 厚度和Gensini 評分明顯高于非冠心病組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者EAT 厚度、Gensini 評分比較(n=75,)
表2 兩組患者EAT 厚度、Gensini 評分比較(n=75,)
EAT 厚度診斷老年冠心病的ROC 曲線下面積為0.840(P=0.000),其截斷值為4.81 mm 時,其診斷冠心病的靈敏度和特異度分別為77.80% 和81.40%,見圖1。
圖1 EAT 厚度診斷老年冠心病的ROC 曲線
將冠心病患者EAT 厚度和Gensini 評分進行Pearson 相關(guān)分析,結(jié)果顯示EAT 厚度與Gensini評分呈正相關(guān)(r=0.417,P=0.000),見圖2。
圖2 EAT 厚度和Gensini 評分相關(guān)性
EAT 屬于內(nèi)臟脂肪,主要集中于心包膜及心肌間,密度與周圍組織存在明顯差異,這使得EAT 檢測診斷成為可能[6-7]。對比冠心病診斷金標準冠狀動脈造影,本組研究中選取的TTE 檢測具有無創(chuàng)特征,這對機體素質(zhì)較差的老年冠心病患者而言是極其重要的。此外,有研究發(fā)現(xiàn),老年冠心病患者EAT 厚度顯著高于年輕患者,其厚度約為年輕患者1.22 倍,其原因可能與老年人群機體脂肪重新分布有關(guān)[8]。這也是本組研究選取老年冠心病患者作為研究對象的根本原因。
本組研究發(fā)現(xiàn),冠心病組EAT 厚度和Gensini評分分別為(5.48±1.17)mm 和(37.26±8.93)分,明顯高于非冠心病組(P<0.05),并且冠心病患者EAT 厚度和Gensini 評分呈正相關(guān)(r=0.417,P<0.05),表明EAT 厚度與冠心病患者冠狀動脈狹窄情況正相關(guān)。分析EAT 作用冠心病的機制可能為:心外膜脂肪具有特殊的代謝功能,尤其是對脂肪酸的代謝,其可對心肌細胞形成保護,避免心肌細胞被血清中的游離脂肪酸損傷[8]。具體作用方式可能為:當血液內(nèi)的高濃度脂肪酸進入心肌滋養(yǎng)系統(tǒng)時,心外膜脂肪將選擇性吸出并存儲這些過表達的能量物質(zhì);當血液內(nèi)的脂肪酸含量降低時,心外膜脂肪將成為血液脂肪酸釋放單位,以此彌補心肌所需能量[9]。因此,當心外膜脂肪組織異常增厚后,這一屏障能力將損傷,其將無法正常吸收、存儲血液中的過表達生化物質(zhì),而這些過表達的生化物質(zhì)將直接作用于心肌細胞,并誘導(dǎo)心收縮、電生理等功能異常[10]。心外膜脂肪可通過自分泌或旁分泌來生成大量的心外膜炎性脂肪因子,包括腫瘤壞死因子α,白細胞介素-6,白介素-1b,單核細胞化學(xué)誘導(dǎo)蛋白-1 等[11]。這些炎性因子可通過作用心肌收縮,促進機體非酯化脂肪酸代謝,參與可溶性細胞黏附,平滑肌細胞增殖等病理過程,參與脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展[12]。心外膜脂肪較其他脂肪組織更具氧自由基活性及更低的過氧化氫酶含量,這表明對氧化應(yīng)激的促進作用也是EAT 增多影響冠心病發(fā)生發(fā)展的又一機制[13]。除上述對生物活性分子影響外,機械效應(yīng)也可能是心外膜脂肪與冠心病存在相關(guān)性的重要病機。部分冠心病患者CT 及尸檢結(jié)果發(fā)現(xiàn),當患者出現(xiàn)冠狀動脈血管正性重構(gòu)時,由于心外膜脂肪的可壓縮性,其更易膨脹,并以此促使正性重構(gòu)發(fā)生[12]。還有學(xué)者在尸檢中發(fā)現(xiàn),不論患者死因是否為嚴重心血管事件,伴動脈粥樣病變的患者心外膜脂肪均呈不同程度增厚,并且被心外膜脂肪包裹、覆蓋,無心肌橋壓蓋區(qū)域的動脈壁粥樣硬化率更高,這是心外膜脂肪的機械作用的又一證明[14],也是本組研究中EAT 厚度和Gensini評分呈正相關(guān)的重要原因。隨后的ROC 曲線分析表明,EAT 厚度診斷老年冠心病的ROC 曲線下面積為0.840(P<0.05),其截斷值為4.81 mm 時,其診斷冠心病的靈敏度和特異度分別為77.80% 和81.40%,提示EAT 厚度診斷老年冠心病具有較高靈敏性和特異性,具有一定的可行性。
綜上所述,EAT 厚度在老年冠心病診斷中有一定價值,同時與患者冠狀動脈狹窄情況有一定聯(lián)系。本研究著重探究了增厚的EAT 影響冠心病的可能機制,但未就不同癥狀冠心病患者與EAT厚度間的聯(lián)系及差異進行分析,這可能是本組研究的不足之處,這有待筆者進一步研究。