李芹芹
乳山市中醫(yī)院脾胃病科,山東威海 264500
消化性潰瘍作為消化道慢性病變的一種表現(xiàn)形式,臨床具有較高的發(fā)病率,認為患者的發(fā)病因素與酸性胃液分泌過量有關(guān),導致其侵蝕患者的胃黏膜,最終引發(fā)消化性潰瘍[1];此外,幽門螺桿菌、病毒或是長期酗酒等也會增加患者罹患該疾病的風險。對患者進行檢查可以發(fā)現(xiàn)病灶常見于酸性胃液接觸部位,即胃部、十二指腸[2];患者的癥狀表現(xiàn)多集中于上腹部疼痛以及反復(fù)出現(xiàn)泛酸、惡心、嘔吐等。積極探討有效的治療方案是確?;颊邠碛姓I钯|(zhì)量的前提,也是患者生命健康的有效保障[3]?;诖?,該次方便選擇該院于2018年1月—2019年1月收治的88例消化性潰瘍患者作為其研究的對象,通過對比兩種藥物療法展開討論分析,現(xiàn)報道如下。
方便選擇該院收治的88例消化性潰瘍患者作為研究對象,納入標準:①患者有反復(fù)泛酸、脹氣以及周期性上腹痛癥狀,經(jīng)胃鏡確診為消化性潰瘍;②潰瘍直徑5~20 mm;③尿素酶快速試驗為陽性結(jié)果;④患者本人(或家屬)對該研究知情且授權(quán)。排除標準:①臟器功能障礙者;②肝膽手術(shù)史者;③消化道手術(shù)史者;④妊娠期、哺乳期女性;⑤溝通障礙、精神疾病者等。
研究通過醫(yī)學倫理委員會審核;結(jié)合患者入院就診日期的奇偶性以及44例單組區(qū)間條件將患者劃分為對照組、研究組。對照組男29例,女15例;平均年齡(54.52±22.58)歲,平均病程(13.61±12.03)個月。研究組男31例,女13例;平均年齡(54.49±23.51)歲,平均病程(12.65±11.54)個月。比較分析兩組患者基線資料相應(yīng)數(shù)據(jù),差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組的治療方案為泮托拉唑:取40 mg泮托拉唑鈉腸溶片(國藥準字H20067169)給予患者口服,1次/d,持續(xù)治療28 d。
研究組的治療方案為泮托拉唑聯(lián)合康復(fù)新液:泮托拉唑治療方案與對照組相同,取10 mL康復(fù)新液(國藥準字Z51021834)口服,3次/d,持續(xù)治療28 d。
①分別于治療前后取患者晨起空腹狀態(tài)下的靜脈血3 mL行酶聯(lián)免疫法檢測,以3 000 r/min速率離心處理,持續(xù)20 min,檢查胃動素(MTL)、胃泌素(GAS)以及縮膽囊素(CCK)水平[4]。②分別于治療前后以熒光異硫氰酸熒光素對患者的CD3+、CD4+水平進行測定,以藻紅蛋白對CD8+水平進行測定[5]。③記錄并對比兩組患者的潰瘍愈合時間、住院時間。④記錄并對比兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率,包括頭暈嘔吐、便秘腹瀉等,以及1年內(nèi)復(fù)發(fā)率。
采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以(±s)表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以頻數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前兩組的MTL、GAS、CCK水平趨同,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后研究組的MTL水平高于對照組,GAS、CCK水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
治療前兩組的T淋巴細胞亞群水平趨同,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后研究組的CD8+低于對照組,CD3+、CD4+高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者治療前后MTL、GAS、CCK水平對比(±s)
表1 兩組患者治療前后MTL、GAS、CCK水平對比(±s)
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表2 兩組患者治療前后T淋巴細胞亞群水平對比[(±s),%]
表2 兩組患者治療前后T淋巴細胞亞群水平對比[(±s),%]
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研究組的潰瘍愈合時間(15.41±1.31)d以及住院時間(20.40±2.50)d均優(yōu)于對照組的(20.49±2.87)d、(24.55±3.65)d,差異有統(tǒng)計學意義(t=10.681、6.222,P<0.05)。
研究組頭暈嘔吐1例,便秘腹瀉1例,不良反應(yīng)發(fā)生率2例(4.55%),1年內(nèi)復(fù)發(fā)率1例(2.27%);對照組頭暈嘔吐6例,便秘腹瀉4例,不良反應(yīng)發(fā)生率10例(22.73%),1年內(nèi)復(fù)發(fā)率8例(18.18%),兩組對比差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.175、4.456,P<0.05)。
消化性潰瘍?yōu)榕R床發(fā)生率較高的消化道疾病,因其有較長的慢性潛伏期,會對患者的生命健康、生活質(zhì)量造成較大危害[6]。目前臨床難以通過有效方案促使患者痊愈,病情反復(fù)發(fā)作的可能性較大,認為與患者致病原因、治療方案的匹配性較差有關(guān)?;颊咧虏≡虬鄠€方面,例如胃酸分泌過量、胃黏膜受損、Hp感染、酒精、飲食不節(jié)等,臨床治療期間需要結(jié)合患者的發(fā)病原因擬定對癥療法,以此提高治療方案的針對性與有效性。
該研究中分別對患者行泮托拉唑治療、泮托拉唑聯(lián)合康復(fù)新液治療,結(jié)果顯示:治療后研究組的MTL水平(235.52±18.19)pg/mL、CD3+(74.47±5.33)%、CD4+(43.62±7.25)%高 于 對 照 組 (214.27±19.03)pg/mL、(70.23±6.13)%、(38.84±6.32)%,GAS、CCK水平(70.26±6.33)ng/L、(12.55±2.52)ng/L、CD8+(27.64±4.12)%低于對照組的(80.42±9.64)ng/L、(14.23±2.76)ng/L、(29.73±4.42)%,研究組的潰瘍愈合時間及住院時間(15.41±1.31)d、(20.40±2.50)d均優(yōu)于對照組 (20.49±2.87)d、(24.55±3.65)d(P<0.05);研 究 組 不 良 反 應(yīng) 發(fā) 生 率(4.55%)與1年內(nèi)復(fù)發(fā)率(2.27%)均低于對照組22.73%、18.18%(P<0.05)。這與王榮模[7]的研究結(jié)果:實驗組不良反應(yīng)發(fā)生率(3.85%)低于參照組17.31%(P<0.05),基本一致。分析原因,泮托拉唑可抑制胃酸,調(diào)控壁細胞活性酶,避免酸性物質(zhì)運轉(zhuǎn)至細胞外,最終降低患者的胃酸含量[8-9];而康復(fù)新液也具有抑制胃酸的作用,同時還能發(fā)揮利血生肌的作用,通過促進膠原纖維與粘連蛋白的合成,縮短壞死組織細胞的脫落周期以及新生肉芽組織的生長周期,以促使患者潰瘍面在短時間內(nèi)愈合[10];不僅如此,康復(fù)新液還可以作用于人體的免疫系統(tǒng),促進免疫細胞增生,改善患者血清溶菌酶、增值酶等活性,最終改善患者的組織免疫功能,加快潰瘍面愈合[11]。因此二者聯(lián)合使用可為患者的潰瘍營造一個缺酸環(huán)境,縮短其愈合周期。除此之外,由于康復(fù)新液聯(lián)合泮托拉唑,受到康復(fù)新液免疫作用以及促進細胞增生作用、泮托拉唑抑制胃酸分泌作用的協(xié)同影響,可在短時間糾正患者病灶環(huán)境,對潰瘍面進行有效控制,最終為患者的臨床治療安全性提供較好的保障,同時減少患者病情復(fù)發(fā)的風險性,為其預(yù)后發(fā)展奠定較好的基礎(chǔ)條件[12]。
綜上所述,康復(fù)新液聯(lián)合泮托拉唑治療消化性潰瘍可有效糾正患者病情,減少其復(fù)發(fā)風險的同時,還能為患者提供較好的安全保障,具有推廣應(yīng)用的價值。