視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床療效

楊毅彬，翁孟詩(shī)

茂名市人民醫(yī)院眼科，廣東茂名 525000

糖尿病視網(wǎng)膜病變作為糖尿病患者發(fā)生微血管病變的一種表現(xiàn)，屬于眼底病變之一，存在特異性變化，以視物不清、視力下降甚至失明為主要表現(xiàn)，在中老年人群中比較多見。通常情況下，可以將視網(wǎng)膜出現(xiàn)新生血管作為糖尿病視網(wǎng)膜病變的標(biāo)志，如果視網(wǎng)膜未出現(xiàn)新生血管則為非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變，如果視網(wǎng)膜出現(xiàn)新生血管則被稱為增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變[1-2]。當(dāng)前，臨床研究尚未完全確定糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制，多認(rèn)為與炎癥損傷、自然免疫損傷受損等因素相關(guān)[3]。在多種細(xì)胞因子共同作用下，可以將糖尿病視網(wǎng)膜病變病理方面信號(hào)通路激活，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子將誘導(dǎo)血管，增加其通透性，促使新生血管生成，這在糖尿病視網(wǎng)膜病變中起到重要作用[4]。通過(guò)激光光凝方式治療可以避免病情向重度增殖期進(jìn)展，使患者失明風(fēng)險(xiǎn)性降低[5]。該文選取2018年1月—2020年12月該院66例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者為研究對(duì)象，分析對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者實(shí)施視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)治療的臨床療效?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇取該院66例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者對(duì)研究對(duì)象，將其按照入院時(shí)間分組，每組33例。對(duì)照組中男女比例為18:15；年齡最大77歲，最小37歲，平均（58.89±7.78）歲；糖尿病病程最長(zhǎng)20年，最短5年，平均（8.46±2.52）年。研究組中男女比例為19∶14；年齡最大78歲，最小38歲，平均（58.93±7.44）歲；糖尿病病程最長(zhǎng)20年，最短5年，平均（8.56±3.48）年。兩組一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）。具有可比性。該次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批，且患者知情同意。

1.2 方法

對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療，降糖治療、控制飲食、合理運(yùn)動(dòng)。選用和血明目片（國(guó)藥準(zhǔn)字Z20025067）治療，口服，1.5 g/次，3次/d，持續(xù)用藥2個(gè)月。

研究組基于常規(guī)治療方案實(shí)施視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)治療。治療參數(shù)設(shè)置如下：能量控制在100～350 mW，直徑控制在100～300μm，時(shí)間控制在0.1～0.4 s。在治療期間根據(jù)實(shí)際情況對(duì)功率進(jìn)行調(diào)整，以出現(xiàn)2～3級(jí)灰白色光斑反應(yīng)為準(zhǔn)，分4次實(shí)施，每次光斑數(shù)應(yīng)為300～500個(gè)，每周激光治療1次。

1.3 觀察指標(biāo)與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

血糖指標(biāo)：涉及空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平；血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮素-1水平；視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)占比；新生血管消退率。臨床療效：治療后半年FFA顯示視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)和新生血管消退為有效；新生血管雖然沒(méi)有消退，但是也沒(méi)有出現(xiàn)新的新生血管，患者眼底較為穩(wěn)定，視為顯效；新生血管沒(méi)有消退，且同時(shí)有新的新生血管出生，視為無(wú)效?？傆行?（有效例數(shù)+顯效例數(shù)）/33×100.00%。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料的表達(dá)方式為（±s），采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料的表達(dá)方式為[n(%)]，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血糖指標(biāo)比較

從血糖指標(biāo)分析，治療后兩組患者空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），組間對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者血糖指標(biāo)比較[（±s），mmol/L]

表1 兩組患者血糖指標(biāo)比較[（±s），mmol/L]

組別空腹血糖水平治療前 治療后餐后2 h血糖水平治療前 治療后對(duì)照組（n=33）研究組（n=33）t值P值6.8±0.26.7±0.31.5930.1165.1±0.45.0±0.31.1490.2559.9±0.39.8±0.21.5930.1168.4±0.48.3±0.41.0160.314

2.2 兩組患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮素-1水平比較

從血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮素-1水平分析，治療后兩組均低于治療前，且研究組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮素-1水平比較[（±s），ng/L]

表2 兩組患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮素-1水平比較[（±s），ng/L]

組別 血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子治療前 治療后內(nèi)皮素-1治療前 治療后對(duì)照組（n=33）研究組（n=33）t值P值140.7±27.1138.7±27.2102.9±19.886.1±14.9211.9±22.9210.9±22.8144.8±17.191.7±12.50.2990.7663.895＜0.0010.1780.85914.401＜0.001

2.3 兩組患者視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)占比、新生血管消退率比較

從視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)占比分析，研究組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；從新生血管消退率分析，研究組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)占比、新生血管消退率比較[n（%）]

2.4 兩組患者臨床療效比較

研究組治療總有效率為93.94%，對(duì)照組治療總有效率為75.76%，研究組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者臨床療效比較[n（%）]

3 討論

糖尿病視網(wǎng)膜病變屬于糖尿病的一種常見并發(fā)癥，容易誘發(fā)糖尿病性黃斑水腫，甚至喪失視力。因糖尿病患者長(zhǎng)時(shí)間處于高血糖狀態(tài)，而視網(wǎng)膜血管對(duì)此種狀態(tài)的初期反應(yīng)以血流改變、血管擴(kuò)張為主，此種變化使得視網(wǎng)膜代謝自動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，使患者視網(wǎng)膜代謝增加，伴隨病情進(jìn)一步發(fā)展，將會(huì)出現(xiàn)毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)，這對(duì)視網(wǎng)膜新生血管生長(zhǎng)有促進(jìn)作用，進(jìn)而導(dǎo)致糖尿病視網(wǎng)膜病變。糖尿病患者的這一系列病理變化不僅與慢性炎癥、糖基化終末產(chǎn)物形成、生長(zhǎng)因子機(jī)制激活有關(guān)，同時(shí)也與缺氧、氧化應(yīng)激、腎素-血管緊張素通路、脂質(zhì)氧化及產(chǎn)物激活相關(guān)[6-7]。蛋白激酶C廣泛存在于人體細(xì)胞及組織中，同時(shí)在生命活動(dòng)中也有參數(shù)，高血糖將活化蛋白激酶C，經(jīng)過(guò)活化作用之后不僅可以提高縮血管作用，提高內(nèi)皮素-1釋放，而且對(duì)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)有促進(jìn)作用[8]。當(dāng)前，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子作為已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)促血管生長(zhǎng)因子，其對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖有刺激作用，可以使血漿纖溶酶原激活物表達(dá)水平提高，進(jìn)而使得細(xì)胞外基質(zhì)變性，導(dǎo)致新生血管。同時(shí)內(nèi)皮素-1對(duì)血管收縮有強(qiáng)烈刺激作用，對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖也有強(qiáng)烈刺激作用，對(duì)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá)有促進(jìn)作用，進(jìn)而對(duì)增殖性病變有促進(jìn)作用，如新生血管，進(jìn)而導(dǎo)致繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、玻璃體積血、新生血管性青光眼等，重癥患者將會(huì)導(dǎo)致失明[9]。

當(dāng)前，視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)作為輕度和重度糖尿病視網(wǎng)膜病變的重要治療方式，其通過(guò)將耗氧量比較高的視網(wǎng)膜色素上皮組織破壞，促使其瘢痕化，進(jìn)而使視網(wǎng)膜缺血狀態(tài)得到改善，減少新生血管生長(zhǎng)因子的釋放。同時(shí)也可以使視網(wǎng)膜外屏障作用減弱，使脈絡(luò)膜向視網(wǎng)膜的氧氣供應(yīng)增加，改善供氧渠道[10]。視網(wǎng)膜周圍區(qū)域經(jīng)過(guò)光凝處理之后，血流分布發(fā)生改變，使得以往有限的血流大量向黃斑區(qū)供應(yīng)，這對(duì)病情進(jìn)一步發(fā)展有阻礙作用，可以使視力下降問(wèn)題得到改善，使視力功能得到保護(hù)[11-12]。據(jù)該次研究顯示，實(shí)施視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)治療的患者治療后血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平以及內(nèi)皮素-1水平均比常規(guī)治療患者低，同時(shí)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)占比下降、新生血管消退率也更高，由此可見視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)的效果更佳。在視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)中，在光凝之前通過(guò)激光斑分隔視網(wǎng)膜，使得后極部視網(wǎng)膜保持相對(duì)獨(dú)立區(qū)域，對(duì)后極部無(wú)灌注區(qū)進(jìn)行有效封閉，進(jìn)而對(duì)這一部分視網(wǎng)膜新生血管形成產(chǎn)生抑制作用，使黃斑水腫發(fā)生率降低，提高患者視力水平。同時(shí)通過(guò)光凝手術(shù)可以使新生血管部分得到充分光凝，周圍視網(wǎng)膜無(wú)灌注區(qū)也得到充分光凝，避免新生血管形成，對(duì)已經(jīng)形成的新生血管消退有促進(jìn)作用。另外針對(duì)新生血管區(qū)域以及視網(wǎng)膜無(wú)灌注區(qū)，可以根據(jù)實(shí)際情況適當(dāng)增加光凝能量，予以重點(diǎn)光凝治療，使光斑間距縮小，進(jìn)而使視網(wǎng)膜缺氧問(wèn)題得到有效緩解，避免血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的生成，將新生血管形成的影響因素去除，對(duì)新生血管消退有促進(jìn)作用[13-15]。另外除新生血管以及無(wú)灌注區(qū)視網(wǎng)膜之外，可以適當(dāng)減小光凝能量以及光斑謎底，可以減輕對(duì)視網(wǎng)膜造成的損傷，使視網(wǎng)膜功能得到有效保留[16-18]。另外該研究還顯示研究組治療總有效率為93.94%，高于對(duì)照組治療總有效率75.76%（P＜0.05），可見視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)用于糖尿病視網(wǎng)膜病變治療效果顯著，這與相關(guān)學(xué)者的研究結(jié)果相符。

綜上所述，對(duì)于糖尿病視網(wǎng)膜病變患者來(lái)說(shuō)，視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)的應(yīng)用可以改善血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮素-1水平，促使視網(wǎng)膜毛細(xì)血管無(wú)灌注區(qū)，促進(jìn)新生血管消退。