李鵬萍
(東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院心胸外科,江蘇南京,210002)
冠心病是臨床常見疾病,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,糖尿病是引發(fā)冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,同時(shí)冠心病也影響著糖尿病患者對胰島素的敏感程度,從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)機(jī)體不能夠?qū)ρ沁M(jìn)行有效控制的狀況[1]。低血糖作為糖尿病最常見急性并發(fā)癥之一,現(xiàn)已成為糖尿病患者血糖管理中最主要的限制因素,其不僅增加對心腦血管等多器官功能的損害、糖尿病并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)和死亡率[2],還延長住院時(shí)間,加重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[3]。低血糖臨床表現(xiàn)有流汗、饑餓、心率加快等,當(dāng)血糖下降到3.0~2.4 mmol/L,就會(huì)出現(xiàn)中樞系統(tǒng)的異常,最終出現(xiàn)大腦功能的下降,如果再進(jìn)一步發(fā)展就會(huì)發(fā)生昏迷、窒息甚至死亡。因此臨床上需要及時(shí)處理和治療低血糖,但是過度治療低血糖會(huì)導(dǎo)致“反跳性高血糖”,其危害可能明顯大于低血糖本身??剖沂罩?例合并2型糖尿病和冠心病的肺部手術(shù)患者,術(shù)后治療過程中患者突發(fā)低血糖,經(jīng)積極治療后出現(xiàn)高血糖,經(jīng)胰島素治療后血糖監(jiān)測正?!,F(xiàn)將護(hù)理經(jīng)驗(yàn)報(bào)告如下。
患者女性,72歲,于2020年10月于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院體檢,CT檢查顯示左肺上葉占位。于2020年11月3日前來本院復(fù)查胸部CT提示:左肺上葉片狀磨玻璃影,邊界尚清,內(nèi)有實(shí)性成分,約45 mm×32 mm,兩肺散在小結(jié)節(jié),部分為磨玻璃結(jié)節(jié),縱隔內(nèi)多發(fā)大小不等淋巴結(jié)。既往史:糖尿病5年,冠心病半年,十年前因摔傷致左側(cè)脛骨骨折,2周前因血小板低輸血小板。入院查體:體溫36.2℃ ,脈搏 61次/min,呼吸 18次/min,血壓122/70 mm Hg,神志清楚。護(hù)理評分:Glasgow昏迷評定量表(GCS)評分15分,體質(zhì)量指數(shù)16.4,跌倒評分50分,Wells深靜脈血栓形成(DVT)評分2分,Braden評分23分,NRS-2002評分5分,改良Barthel指數(shù)(MBI)評分90分,無精神心理癥狀。電解質(zhì):空腹血糖6.3 mmol/L,生化指標(biāo):尿素9.7mmol/L,肌酐97.8μmol/L尿酸537μmol/L。血常規(guī):紅細(xì)胞計(jì)數(shù)3.46×1012,血紅蛋白110g/L,血小板計(jì)數(shù)285×109/L。
患者于11月11日在全麻胸腔鏡下行左上肺葉切除術(shù),左下肺楔形切除術(shù),淋巴結(jié)活檢術(shù)。術(shù)后返回監(jiān)護(hù)室,11月12日轉(zhuǎn)至普通病房。11月15日12時(shí)患者主訴胸悶,喘息急促,心率130次/min,持續(xù)床邊心電監(jiān)護(hù),給予胺碘酮穩(wěn)定心率,強(qiáng)心利尿等對癥處理。11月16日3時(shí)20分突發(fā)心衰,指尖血糖4.7 mmol/L,由病房緊急轉(zhuǎn)入監(jiān)護(hù)室。急查心肌酶提示:肌紅蛋白118.2 ng/mL,肌鈣蛋白10.08 ng/mL,動(dòng)脈血?dú)夥治鲅?.2 mmol/L。急診床邊心電圖提示:心房顫動(dòng),ST-T改變,完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。給予留置導(dǎo)尿,微量泵入硝酸甘油,右美托嘧啶,利多卡因等對癥治療。當(dāng)日9時(shí)生化危急值0.7 mmol/L,即刻床邊血糖監(jiān)測1.7 mmol/L,立即匯報(bào)醫(yī)生,給予50%葡萄糖溶液100 mL快速靜脈滴入。9時(shí)5分遵醫(yī)囑腸內(nèi)營養(yǎng)泵入百普力80 mL/h。9時(shí)15分復(fù)測血糖11.6 mmol/L,15 min后再次復(fù)測15.2 mmol/L。9時(shí)15分至15時(shí)50分遵醫(yī)囑靜脈補(bǔ)入晶體共約800 mL,膠體約560 mL。15時(shí)52分心電監(jiān)護(hù)顯示心率113次/min,血氧飽和度90%,即刻床旁血糖監(jiān)測26 mmol/L。匯報(bào)醫(yī)生后遵醫(yī)囑給予胰島素50U+生理鹽水48.75 mL微量泵入4.0 mL/h,腸內(nèi)營養(yǎng)百普力泵入結(jié)束后遵醫(yī)囑腸內(nèi)泵入康全力。之后24~48 h連續(xù)血糖監(jiān)測結(jié)果正常。
患者以左肺上葉占位入院,術(shù)后第4天突發(fā)心衰,第5天突發(fā)低血糖,治療后出現(xiàn)高血糖,經(jīng)過胰島素治療后血糖監(jiān)測正常。術(shù)后第5天同時(shí)并發(fā)急性腎損傷(AKI),行連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT),術(shù)后第16天出現(xiàn)血便,12月1日患者出院回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療。
護(hù)理措施包括以下幾個(gè)方面:①血糖管理:從患者入院開始,每日監(jiān)測血糖6次,血糖值監(jiān)測結(jié)果見表1。11月16日發(fā)生低血糖后,立即給予靜脈滴入50%葡萄糖100 mL。之后發(fā)生高血糖,根據(jù)醫(yī)囑給予患者胰島素治療,11月16日至18日每2 h監(jiān)測血糖1次,監(jiān)測結(jié)果見表2。②CRRT護(hù)理:密切觀察患者情況,及早發(fā)現(xiàn)血流動(dòng)力不穩(wěn)定的情況;確保體液及電解質(zhì)平衡,定時(shí)抽取血標(biāo)本檢驗(yàn);確保血液管路系統(tǒng)通暢,觀察管路凝血情況;給予患者心理支持。③腸內(nèi)營養(yǎng)護(hù)理:定時(shí)沖管,每天更換管路,做好并發(fā)癥的觀察及護(hù)理。④皮膚護(hù)理:便后用溫水清洗肛周及會(huì)陰部,保持干燥清潔,并涂抹軟膏預(yù)防失禁性皮炎(IAD)。⑤氣道管理:指導(dǎo)患者有效咳嗽,定時(shí)霧化吸入,輔助叩背排痰。
圖1 入院前3 d血糖監(jiān)測結(jié)果
圖2 高血糖后24—48 h血糖監(jiān)測結(jié)果
當(dāng)2型糖尿病患者出現(xiàn)低血糖時(shí)會(huì)促進(jìn)炎性因子的釋放,增加血小板的聚集,改變血流動(dòng)力學(xué),損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,造成心肌缺血、心律失常及心臟電生理的改變,增加心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生率[4]。本例患者既往有糖尿病史、冠心病史,高齡,突發(fā)心衰后進(jìn)食量較之前明顯減少,患者體內(nèi)組織灌注不足,血容量不足,導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂。護(hù)士對血糖未給予足夠重視,患者病情變化時(shí)應(yīng)增加血糖監(jiān)測頻次,做好血糖管理?;颊甙l(fā)生低血糖后,立即采取應(yīng)急處理措施,給予50%葡萄糖100 mL靜脈滴入,15min后監(jiān)測血糖恢復(fù)正常。標(biāo)準(zhǔn)的治療方法為經(jīng)靜脈注射葡萄糖,標(biāo)準(zhǔn)初始劑量為 25g[5]。有研究[6]指出,國內(nèi)護(hù)士對低血糖知識的掌握水平相對較低。本例患者低血糖糾正后6 h內(nèi)并未及時(shí)監(jiān)測血糖,6 h后突發(fā)高血糖。2015年ADA加拿大的Nakamura博士等報(bào)告了應(yīng)用Dexcom SHARE系統(tǒng)結(jié)合連續(xù)血糖監(jiān)測(CGM)日常監(jiān)測過度治療低血糖所導(dǎo)致的“反跳性高血糖”。
危重患者因高代謝且沒有接受良好的營養(yǎng)治療導(dǎo)致營養(yǎng)狀況惡化[7-8],而營養(yǎng)治療能夠減少患者的并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),縮短住院時(shí)間,降低病死率[9-10]。腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)支持治療是基于對腸道功能重新認(rèn)識基礎(chǔ)上發(fā)展起來的,在條件允許情況下,EN優(yōu)于腸外營養(yǎng)(PN)支持治療已得到基本共識?;颊叩脱羌m正后給予腸內(nèi)營養(yǎng)百普力,全營養(yǎng)腸內(nèi)營養(yǎng)制劑(百普力)為標(biāo)準(zhǔn)型配方,碳水化合物主要為芽糖糊精,由于麥芽糖糊精容易被快速分解為葡萄糖而吸麥?zhǔn)?,因此有潛在升高血糖作用?1]?;颊哐巧吆竽c內(nèi)營養(yǎng)換為康全力,康全力的碳水化合物含量低,供能比為44.6%,其中70%的碳水化合物為緩釋(木薯)淀粉,30%的碳水化合物由果糖替代蔗糖;脂肪含量高,特別是單不飽和脂肪酸含量高,供能比為26%,能明顯延遲胃排空時(shí)間,有助于控制血糖[12]。
利益沖突聲明:作者聲明本文無利益沖突。