天津市泰達(dá)醫(yī)院(300457)石豐
重癥肺炎是一種臨床嚴(yán)重疾病,疾病的發(fā)生與酸中毒、細(xì)菌感染等影響微循環(huán)及各種器官生理功能有著密切聯(lián)系[1]。重癥肺炎病情進(jìn)展較快,臨床治療存在一定難度,如果患者治療不及時(shí),就會(huì)導(dǎo)致耐藥菌株對(duì)患者肺部造成進(jìn)一步的損害,出現(xiàn)一系列臨床癥狀,如咳嗽、咳痰、呼吸困難等[2]。并且患者支氣管內(nèi)存在大量分泌物,容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)氣管堵塞的情況,影響其正常的通氣功能,進(jìn)而導(dǎo)致病情惡化。重癥肺炎患者炎癥反應(yīng)較為明顯,主要原因?yàn)榛颊咂毡榇嬖诟腥静≡?,并且其抗炎及促炎介質(zhì)的表達(dá)異常非常明顯,因此,在患者臨床治療中,評(píng)估患者病情恢復(fù)情況的重點(diǎn)觀察內(nèi)容就是抗炎與促炎介質(zhì)表達(dá)的調(diào)控[3]。重癥肺炎臨床可用藥物較多,但是不同藥物會(huì)產(chǎn)生不同效果。本研究選取我院重癥肺部感染患者88例,觀察美羅培南臨床應(yīng)用效果。
1.1 一般資料 2019年3月~2020年4月,選取我院重癥肺部感染患者88例,隨機(jī)分為兩組,各44例。對(duì)照組男25例,女19例,年齡22~76歲,平均為(47.92±3.18)歲,病程1~4d,平均為(2.14±0.37)d,觀察組男23例,女21例,年齡23~77歲,平均為(46.75±3.37)歲,病程1~5d,平均為(2.63±0.40)d。兩組一般資料對(duì)比,P>0.05。納入標(biāo)準(zhǔn):既往無酗酒、藥物濫用史;臨床資料完整;患者均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):凝血功能障礙;嚴(yán)重免疫功能低下者;免疫障礙者;對(duì)本研究藥物存在禁忌證者。
1.2 方法 對(duì)照組:將亞胺培南0.5g用0.9%氯化鈉溶液稀釋100mL,靜脈滴注,1天2次。治療7天。觀察組:亞胺培南用法同上,將美羅培南1.0g用0.9%氯化鈉溶液稀釋100mL,靜脈滴注,1天2次,治療7天。
1.3 觀察指標(biāo) 炎性因子:TNF-α、hs-CRP、IL-8;血?dú)庵笜?biāo):PaCO2、SaO2、PaO2;治療效果:痊愈(臨床癥狀完全消失,局部陰影吸收在四分之三及以上)、顯效(臨床癥狀明顯改善,二分之一<局部陰影吸收<四分之三)、有效(臨床癥狀有好轉(zhuǎn),局部陰影吸收<二分之一)、無效(未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn));不良反應(yīng)發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料用(±s)表示,t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用(n,%)表示,X2檢驗(yàn),P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 炎性因子對(duì)比 觀察組TNF-α(14.73±2.15)pg/mL,hs-CRP(4.28±1.11)mg/L,IL-8(20.74±4.71)pg/ml,與對(duì)照組相比,差異顯著(P<0.05),見附表1。
附表1 兩組炎性因子對(duì)比
2.2 血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比 觀察組PaCO2(37.92±4.52)mmHg,SaO2(12.74±0.63)%,PaO2(85.28±7.68)mmHg,與對(duì)照組相比,差異顯著(P<0.05),見附表2。
附表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比
2.3 治療效果對(duì)比 觀察組痊愈16例,占36.36%,顯效17例,占38.64%,有效8例,占18.18%,無效3例,占6.82%,總有效41例,總有效率93.18%,對(duì)照組痊愈9例,占20.45%,顯效15例,占34.09%,有效10例,占22.73%,無效10例,占22.73%,總有效34例,總有效率77.27%,X2=4.4226,P=0.0354。
2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比 觀察組惡心2例,占4.55%,嘔吐1例,占2.27%,不良反應(yīng)發(fā)生3例,發(fā)生率6.82%,對(duì)照組惡心2例,占4.55%,嘔吐1例,占2.27%,皮疹2例,占4.55%,不良反應(yīng)發(fā)生5例,發(fā)生率11.36%,X2=0.5500,P=0.4580。
肺部感染在呼吸道疾病中具有較高發(fā)生率,并且重癥肺部感染作為一種嚴(yán)重肺炎,會(huì)嚴(yán)重危害人們身體健康,甚至?xí)<吧?,臨床必須提高重視[4]。有研究表明,重癥肺炎患者各種促炎癥介質(zhì)水平會(huì)明顯升高,并且與疾病的發(fā)展及嚴(yán)重程度有著很大聯(lián)系,并且部分抗炎介質(zhì)也會(huì)隨之波動(dòng),出現(xiàn)失衡狀態(tài),因此,臨床在重癥肺炎病情觀察中,可將促炎介質(zhì)及抗炎介質(zhì)作為重要參考依據(jù)[5]。藥物治療在重癥肺炎治療中發(fā)揮著重要作用,其中美羅培南的應(yīng)用引起了人們廣泛關(guān)注。
本研究結(jié)果中,觀察組TNF-α(14.73±2.15)pg/mL,hs-CRP(4.28±1.11)mg/L,IL-8(20.74±4.71)pg/ml,PaCO2(37.92±4.52)mmHg,SaO2(12.74±0.63)%,PaO2(85.28±7.68)mmHg,治療有效率93.18%,與對(duì)照組相比,P<0.05;兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比,P>0.05。在重癥肺部感染治療中,亞胺培南治療能取得一定效果,但是單一藥物治療療效有限,可聯(lián)合應(yīng)用其他藥物治療。作為一種廣譜β-內(nèi)酰胺類抗生素,美羅培南對(duì)各種致病菌具有較好的抗菌作用,由于其臨床應(yīng)用優(yōu)勢(shì),進(jìn)而在重癥感染治療中得到了廣泛應(yīng)用。該藥能穿透多數(shù)革蘭陽性菌及革蘭陰性菌的細(xì)胞壁,而且能較好地結(jié)合于細(xì)胞壁上的青霉素結(jié)合蛋白,進(jìn)一步對(duì)細(xì)胞壁的合成造成影響,最終發(fā)揮消滅細(xì)菌的效果[6]。同時(shí),該藥具有較強(qiáng)的穩(wěn)定性,應(yīng)用于疾病治療中,能耐受多數(shù)β-內(nèi)酰胺酶,對(duì)細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生抑制作用,但是該藥在耐甲氧西林金黃色葡萄球菌感染中并不適用,并且會(huì)與其他碳青霉烯類藥物產(chǎn)生交叉耐藥。同時(shí)在C-2位側(cè)鏈位置,該藥的應(yīng)用能在該位置導(dǎo)入弱堿性基因,促進(jìn)藥物對(duì)革蘭陰性菌抗菌活性的增強(qiáng),并且有利于藥物對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)等的毒性減小,臨床應(yīng)用安全性較高。本研究結(jié)果中,美羅培南的應(yīng)用有效改善患者炎性因子及血?dú)庵笜?biāo),較好地控制患者身體情況,提升效果的同時(shí)保證了治療安全性。
所以,在重癥肺部感染患者治療中,美羅培南的應(yīng)用能促進(jìn)患者炎性因子及血?dú)庵笜?biāo)的改善,且不良反應(yīng)少,具有應(yīng)用及推廣價(jià)值。