靜脈溶栓治療急性腦梗死患者的臨床療效及對氧化應(yīng)激指標(biāo)水平與神經(jīng)功能的影響

黃桂洪

（汕頭潮南民生醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，廣東 汕頭515144）

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）為常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病，病死率較高，且中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥發(fā)生率較高。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示，ACI發(fā)病率在0.1%左右［1］。動(dòng)靜脈溶栓、血管內(nèi)機(jī)械再通等治療方法可有效提高血管再通率［2］，從而改善臨床療效。靜脈溶栓是治療早期ACI最有效的治療方法，得到了臨床認(rèn)可?；诖?，本研究探討靜脈溶栓治療ACI患者的臨床療效及氧化應(yīng)激指標(biāo)和神經(jīng)功能指標(biāo)的變化，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我院2017年12月至2019年12月收治的急性腦梗死患者68例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》［3］中有關(guān)ACI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)CT或MRI證實(shí)；發(fā)病時(shí)間≤4.5 h；獲得患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料不完善；患有心、肝、腎等臟器疾??；處于妊娠期或哺乳期。依據(jù)治療方法分為兩組各34例。對照組男19例，女15例；年齡45～70歲，平均年齡（58.53±10.42）歲；發(fā)病至溶栓治療時(shí)間1.0～4.0 h，平均（3.04±0.81）h。觀察組男20例，女14例；年齡43～69歲，平均年齡（58.41±10.60）歲；發(fā)病至溶栓治療時(shí)間1.1～4.1 h，平均（3.11±0.80）h。兩組的一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），有可比性。

1.2 治療方法患者入院后均采用常規(guī)治療，如阿司匹林腸溶片抗血小板凝聚、抗自由基等。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用靜脈溶栓治療，于患者發(fā)病4.5 h內(nèi)進(jìn)行治療，0.9 mg／kg（最大劑量90 mg）rtPA在1 min內(nèi)靜脈注射10%，1 h靜脈滴注完畢。24 h內(nèi)對患者進(jìn)行CT影像學(xué)檢查，并檢測凝血功能指標(biāo)。若患者未發(fā)生腦出血，則口服阿司匹林片和氯吡格雷抗血小板凝聚治療，首劑阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg雙負(fù)荷量1次，之后劑量為阿司匹林100 mg／d＋氯吡格雷95 mg／d。兩組患者均治療3周。

1.3 觀察指標(biāo)采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Instintute of Health Stroke Scale，NIHSS）評估兩組患者治療前后的神經(jīng)缺損程度。療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［4］：痊愈：NIHSS評分降低>90%；顯效：NIHSS評分降低46%～90%；有效：NIHSS評分降低18%～45%；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率＝（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）／總例數(shù)×100%。采集兩組患者治療前后的靜脈血共3 m L，以免疫熒光法檢測氧化應(yīng)激指標(biāo)水平，包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（Ox－LDL）。治療3個(gè)月后，比較兩組患者的改良Rankin量表（mRS）評分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效觀察組的總有效率為91.18%，顯著高于對照組的70.59%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較［n，n（%）］

2.2氧化應(yīng)激指標(biāo)治療前，兩組的SOD、MDA、Ox－LDL水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組的SOD水平高于治療前，MDA、Ox－LDL水平低于治療前，且觀察組的SOD水平高于對照組，MDA、Ox－LDL水平低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者治療前后的氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，a P＜0.05；與同期對照組比較，b P＜0.05。

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2.3 神經(jīng)功能治療前，兩組的NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組的NIHSS評分低于治療前，觀察組的NIHSS評分低于對照組（P＜0.05）。治療3個(gè)月后，觀察組的mRS評分低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后的神經(jīng)功能比較（±s，分）

表3 兩組患者治療前后的神經(jīng)功能比較（±s，分）

注：與同組治療前比較，a P＜0.05。

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3 討論

腦梗死為各種原因?qū)е碌哪X部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致局部腦組織缺血及缺氧性壞死，并出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損的疾病［5］。ACI病死率較高，靜脈溶栓的療效在臨床中得到了肯定。靜脈溶栓可改善患者的梗死區(qū)域腦組織血液供應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。氧化應(yīng)激反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化過程中具有重要作用。氧化應(yīng)激反應(yīng)參與ACI過程，氧自由基可導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，對動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生具有重要的作用，細(xì)胞膜上不飽和脂肪酸與氧自由基相結(jié)合會(huì)導(dǎo)致腦組織損傷，其機(jī)制主要為降低SOD活性，增加MDA。SOD為抗氧化酶，對超氧陰離子的清除具有明顯作用；MDA為氧自由基及不飽和脂肪酸合并形成的脂質(zhì)過氧化合物的代謝產(chǎn)物。Ox－LDL為脂質(zhì)過氧化物，可升高炎性因子水平，加快氧化應(yīng)激反應(yīng)，也是氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇的標(biāo)志。有研究［6］通過采用靜脈溶栓治療ACI，結(jié)果顯示患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)降低，神經(jīng)功能恢復(fù)進(jìn)程較快。本研究結(jié)果顯示，觀察組的總有效率顯著高于對照組；治療后，觀察組的SOD水平高于對照組，MDA、Ox－LDL水平及NIHSS評分低于對照組；觀察組治療3個(gè)月后的mRS評分低于對照組，表明靜脈溶栓治療可改善ACI患者的神經(jīng)功能。

綜上所述，靜脈溶栓治療ACI患者可明顯提高臨床療效，改善氧化應(yīng)激指標(biāo)水平和神經(jīng)功能指標(biāo)，值得臨床推廣應(yīng)用。