頸動脈蹼致缺血性腦卒中一例并文獻復(fù)習(xí)

劉潔靈，楊冰，陳雪芳，盧敬翀，朱慧麗，徐安定

1.暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和卒中中心，廣東 廣州 510632；2.暨南大學(xué)臨床神經(jīng)科學(xué)研究所，廣東 廣州 510632

頸動脈蹼是(carotid web)頸動脈后壁突出延伸至動脈腔內(nèi)的薄膜樣片狀物，其通常位于頸內(nèi)動脈起始部，易誤診為動脈粥樣硬化斑塊或者夾層。目前的研究表明，頸動脈蹼是年輕患者前循環(huán)隱源性卒中的危險因素之一。本文報道1例頸動脈蹼致缺血性腦卒中的患者，并結(jié)合文獻復(fù)習(xí)以加深對該病與隱源性卒中的相關(guān)性、發(fā)病機制、影像學(xué)特征、鑒別診斷以及治療的認(rèn)識，現(xiàn)報道如下：

1 病例簡介

患者，男性，46歲，因“言語不能伴右側(cè)肢體無力7 h”于2020年06月19日入院。入院查體：血壓115/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神清，混合性失語，右側(cè)鼻唇溝變淺，言語稍含糊，右側(cè)肢體肌力Ⅳ級，右側(cè)巴氏征(+)。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評分9分。否認(rèn)高血壓病、糖尿病及冠心病病史，否認(rèn)乙肝、結(jié)核傳染病病史，否認(rèn)外傷及藥物過敏史。無吸煙史，偶爾飲酒。急診行頭顱CT未見出血，給予重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)0.9 mg/kg靜脈溶栓治療。頭頸CT血管成像(CTA)示矢狀位可見左頸內(nèi)動脈C1段后壁向管腔內(nèi)突出的薄層充盈缺損，橫軸位可見一薄膜樣結(jié)構(gòu)分隔管腔(圖1)。數(shù)字減影血管造影(DSA)示造影劑注入早期側(cè)位可見左頸內(nèi)動脈C1段后壁向管腔內(nèi)突出的薄層充盈缺損(圖2)。頭顱磁共振成像(MRI)平掃+彌散加權(quán)成像(DWI)示左側(cè)顳頂葉可見條狀及斑點狀DWI高信號影(圖3)。頸動脈超聲示雙側(cè)頸動脈、椎動脈未見動脈粥樣硬化斑塊。心臟彩超、雙下肢動靜脈超聲、經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)發(fā)泡試驗/微栓子監(jiān)測未見明顯異常。24 h動態(tài)心電圖示偶發(fā)室性早搏，偶發(fā)短陣房速，未見房顫、房撲。生化全套示：總膽固醇：7.14 mmol/L、低密度脂蛋白C：4.27 mmol/L、甘油三酯：4.23 mmol/L、肌酐：85.1μmol/L、葡萄糖(空腹)：6.27 mmol/L，糖化血紅蛋白6.1%，血常規(guī)、尿常規(guī)、凝血常規(guī)、甲狀腺功能、腫瘤四項、病毒全套未見明顯異常。臨床診斷：大腦動脈栓塞引起的腦梗死、頸動脈蹼、高脂血癥、空腹血糖過高。溶栓24 h后復(fù)查頭顱CT無出血，予阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀40 mg/d腦血管病二級預(yù)防治療。

圖2 DSA

圖3 頭顱MRI

2 討論

頸動脈蹼為廣泛內(nèi)膜肌纖維增生伴纖維化及黏液樣變性，是一種非典型的內(nèi)膜型肌纖維發(fā)育不良[1-2]，表現(xiàn)為在頸動脈后壁突出延伸至動脈腔內(nèi)的薄膜樣片狀物，通常位于頸內(nèi)動脈起始部。目前頸動脈蹼的病因尚不清楚，可能與遺傳傾向、慢性血管損傷、激素水平和血管發(fā)育異常有關(guān)。在青年女性中，口服避孕藥引起的動脈內(nèi)膜增生是導(dǎo)致動脈蹼形成的原因之一[3]。頸動脈蹼引起缺血性腦卒中的機制尚不完全明確，可能的機制是血液流過頸動脈蹼后方時產(chǎn)生渦流，并形成一個緩慢血流的區(qū)域，進而出現(xiàn)血流淤滯形成血栓；一旦血栓脫落并向遠處移動，則可引起顱內(nèi)動脈-動脈栓塞事件[4-5]。頸動脈蹼處血栓脫落后可反復(fù)形成，這或許可解釋臨床上患者多出現(xiàn)反復(fù)的短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性腦卒中的現(xiàn)象。

隱源性卒中是指經(jīng)過標(biāo)準(zhǔn)評估或標(biāo)準(zhǔn)評估+高級評估后仍不能確定卒中病因的腦卒中，約占所有缺血性卒中的25%[6]。目前的研究表明，頸動脈蹼是年輕前循環(huán)隱源性卒中患者的重要危險因素，與卒中的發(fā)生和復(fù)發(fā)相關(guān)[2，4，7-8]。SAJEDI等[2]發(fā)現(xiàn)≤55歲的非隱源性腦卒中患者中頸動脈蹼的發(fā)生率為1.6%，而在前循環(huán)的隱源性卒中患者中為21.2%。COUTINHO等[4]的研究也表明，不明原因的年輕缺血性卒中患者中每13例中就有1例存在頸動脈蹼，頸動脈蹼的發(fā)生率是對照組的8倍。HAUSSEN等[7]進行的一項前瞻性研究結(jié)果顯示頸動脈蹼患者腦卒中復(fù)發(fā)率更高，短暫性腦缺血發(fā)作的風(fēng)險更大。上述的研究高度提示頸動脈蹼在年輕患者前循環(huán)隱源性卒中病因篩查中具有重要意義。

頸動脈蹼可通過CTA、DSA、MRI、頸動脈超聲等多種影像學(xué)手段篩查。頸部CTA具有高分辨率、快速成像及任意方位重建等特點，目前多推薦其作為頸動脈蹼的首選檢查方式。頸動脈蹼在CTA上表現(xiàn)為頸動脈分叉以遠，沿著頸動脈后壁向腔內(nèi)伸展的薄層充盈缺損(矢狀位)和薄層隔膜(橫軸位)[2，4-5]。因為部分頸動脈粥樣硬化斑塊可在CTA的矢狀位上表現(xiàn)出類似的突起樣結(jié)構(gòu)[5]，故容易被誤認(rèn)為頸動脈蹼，所以在診斷時需同時具備上述2個方位的影像學(xué)表現(xiàn)。CTA可以幫助區(qū)分其他疾病，例如夾層、動脈瘤等。但是，CTA也有一些缺點，例如無法提供血流動力學(xué)信息，造影劑可能引起腎臟損害、過敏等。DSA具有良好的時間及空間分辨率，目前仍被認(rèn)為是診斷頸動脈蹼的金標(biāo)準(zhǔn)，其表現(xiàn)為頸動脈分叉處向管腔內(nèi)生長的薄片樣充盈缺損，可見血液渦流或淤滯(造影劑排空延遲)[7-8]。對于CTA高度疑診頸動脈蹼，而無法同時滿足上述2個方位的影像學(xué)表現(xiàn)的患者，可行DSA檢查進一步確認(rèn)。MRI可通過不同序列及模式為頸動脈蹼的評估提供更多的信息，常規(guī)磁共振血管成像(MRA)或增強MRA的影像學(xué)表現(xiàn)與CTA類似，主要用于顯示頸動脈蹼的形態(tài)學(xué)特征，但MRA顯示的薄層突出物需與偽影鑒別[9]。高分辨率磁共振血管壁成像可對動脈血管壁病變的形態(tài)和成分進行評估，并通過多參數(shù)、多序列從多方位角度展現(xiàn)血管壁結(jié)構(gòu)特點[10]。其中多組織對比自旋回波序列(multi-contrast fast spin echo，multi-contrast FSE)可顯示頸動脈蹼處信號增強及管壁增厚，用于評估管壁影像學(xué)特征；Cine自旋回波序列(cine fast spin echo，cine FSE)則可在心動周期中動態(tài)評估管腔內(nèi)局部膨脹性及面積變化[11]。最近一項回顧性研究采用3D可變反轉(zhuǎn)角和長回波鏈的三維快速自旋回波技術(shù)(sampling perfection with application optimized contrast using different flip angle evolution，SPACE)對已確診為頸動脈蹼的患者進行頸動脈血管壁的高分辨成像[12]，結(jié)果顯示頸動脈蹼的影像學(xué)表現(xiàn)具有特征性：T1WI序列上突向管腔的等信號管壁增厚是其直接征象，管腔內(nèi)分隔、雙腔征、瓣膜征、對比劑瘀滯是其的間接征象。研究者還發(fā)現(xiàn)高分辨率磁共振血管壁成像對頸動脈蹼的結(jié)構(gòu)的顯示更清晰，對影像征象的判讀能提供多維度信息。目前，關(guān)于MRI及頸動脈蹼的研究較少，其不同序列間的檢出率差異仍需進一步探究。部分頸動脈蹼在超聲上表現(xiàn)為一突向管腔膜樣結(jié)構(gòu)[13]，并伴血流動力學(xué)改變。但超聲對頸動脈蹼的檢出受限于頸動脈蹼面積的大小，也容易產(chǎn)生幾種固有類型的偽影[14]，且與操作者的技術(shù)水平相關(guān)，從而限制了超聲在診斷頸動脈蹼方面的應(yīng)用。

頸動脈蹼在診斷過程中需與其他頸部血管病變相鑒別，如頸動脈夾層、頸動脈粥樣硬化斑塊等。頸動脈夾層常見于青年卒中的患者，是由于各種原因(外傷性或自發(fā)性)導(dǎo)致頸動脈內(nèi)膜撕裂，血液進入血管壁內(nèi)，引起內(nèi)膜與中膜分離，造成壁內(nèi)血腫和(或)假性動脈瘤[15]。頸動脈夾層超聲表現(xiàn)為頸動脈呈不規(guī)則狹窄，并具有真腔和假腔的雙腔結(jié)構(gòu)。DSA則表現(xiàn)為雙腔征、雙向血流及動脈晚期造影劑滯留于夾層內(nèi)等[16]。高分辨率磁共振血管壁成像的T1WI序列表現(xiàn)為高信號壁內(nèi)血腫。頸動脈粥樣硬化患者多有血管危險因素，且頸動脈粥樣硬化斑塊的部位、形態(tài)多變，軟斑表現(xiàn)為血管壁局限性增厚，且并不局限于頸動脈球部；球部硬斑可突出于腔內(nèi)，但軸位圖像上缺乏將管腔分隔的隔膜樣結(jié)構(gòu)[17]。CTA可以綜合評價頸部血管狹窄程度、位置、范圍以及有無血栓形成，根據(jù)頸動脈粥樣硬化斑塊密度所測量的CT值及斑塊的組成，可將斑塊分為鈣化性斑塊、混合性斑塊和軟斑塊[17]。DSA通過造影劑充盈血管后可以顯示斑塊的部位、形態(tài)、大小及數(shù)量，并能清楚顯示管腔狹窄情況。此外，高分辨率磁共振血管壁成像中T1WI序列內(nèi)膜下的高信號以及抑脂序列的信號減低提示病變內(nèi)的脂肪成分、出血，以及纖維帽的結(jié)構(gòu)，而頸動脈蹼的高分辨率磁共振血管壁成像中T1WI序列管壁為均勻等信號增厚，抑脂序列信號未見明顯減低，是頸動脈蹼與頸動脈粥樣硬化斑塊的鑒別要點之一[12]。

頸動脈蹼相關(guān)缺血性腦卒中尚缺乏標(biāo)準(zhǔn)的治療方案。目前的治療措施有藥物治療和手術(shù)治療。藥物治療包括抗血小板治療和抗凝治療[1，5]，手術(shù)治療主要有頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)和頸動脈支架植入術(shù)[1，5，7，18]。由于頸動脈蹼的特殊結(jié)構(gòu)，可使血流淤滯，進而形成血栓，理論上抗凝治療可能更適用于頸動脈蹼的治療和二級預(yù)防[5，19]，但目前尚缺乏抗凝治療的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)是使用最多的預(yù)防頸動脈蹼患者卒中再發(fā)的手術(shù)方法，手術(shù)獲得的病理組織有助于為頸動脈蹼的病理學(xué)、發(fā)生機制等深入研究創(chuàng)造條件。JOUX等[1]的研究表明，平均隨訪(25.3±19.5)個月后，單純抗血小板治療的患者卒中總復(fù)發(fā)率為30%，而行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)患者的復(fù)發(fā)率為0。近年來，頸動脈支架植入術(shù)也逐漸用于治療頸動脈蹼合并缺血性卒中的患者。LENCK等[18]首次將頸動脈支架置入術(shù)應(yīng)用于該類患者，研究中的2例患者術(shù)后隨訪時間分別為60個月和144個月，均未再發(fā)卒中。HAUSSEN等[7]的研究中共16例患者行支架置入術(shù)，平均隨訪時間為4個月，未見卒中再發(fā)。上述的研究提示頸動脈蹼患者行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)或頸動脈支架置入術(shù)可降低復(fù)發(fā)風(fēng)險。目前頸動脈蹼的最優(yōu)治療方式尚缺乏高質(zhì)量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，仍需進一步探索。

綜上所述，頸動脈蹼是一種具有病理意義的特殊解剖結(jié)構(gòu)，是青年患者前循環(huán)隱源性卒中的重要危險因素之一。在臨床實踐中，對于前循環(huán)隱源性卒中的年輕患者，應(yīng)重視對頸動脈蹼的識別，并盡早給予合理干預(yù)，減少腦卒中復(fù)發(fā)率與致殘率。目前頸動脈蹼導(dǎo)致缺血性卒中的機制仍存在爭議，且治療方法尚無定論，未來還需要針對頸動脈蹼展開更多的研究。