肺炎型肺癌的影像學(xué)表現(xiàn)

藍海龍，柏妞，朱林，肖葉玉

1.吳川市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心，廣東 湛江 524500；2.南方醫(yī)科大學(xué)附屬小欖醫(yī)院放射科，廣東 中山 528400；3.廣州市中西結(jié)合醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心，廣東 廣州 510000

肺炎型肺癌(pneumonic lung cancer，PLC)是黏液腺癌的分型之一[1]，約占肺癌的5%[2]，其臨床表現(xiàn)、影像征象均缺乏特異性，易誤診為炎癥或結(jié)核[3]。PLC患者往往反復(fù)抗炎效果不理想，確診時已進入癌癥晚期[4]。吳川市人民醫(yī)院影像中心自2018年1月起使用磁共振(MRI)平掃聯(lián)合計算機斷層掃描(CT)增強診斷肺腫瘤或腫瘤樣病變，截至2020年11月31日共病理確診5例PLC，本文旨在分析PLC患者的計算機斷層掃描(CT)和磁共振(MRI)的影像學(xué)表現(xiàn)，并探討相關(guān)征象的病理基礎(chǔ)，提高對本病的認(rèn)識，降低誤診率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 5例患者中男性3例，女性2例；年齡49~72歲，平均(59.8±9.5)歲；均以咳嗽、發(fā)熱為癥狀來診，4例有咳血痰表現(xiàn)，5例血常規(guī)檢查均發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)稍增高，4例有做腫瘤標(biāo)志物化驗但都為陰性，其中3例做痰檢結(jié)核桿菌為陰性。

1.2 CT掃描 使用西門子64排螺旋CT，按1 mL/kg注射北京北陸藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)的造影劑碘帕醇300，采集平掃期、動脈期、靜脈期、延遲期數(shù)據(jù)。電壓130 kV、電流130 ms、螺距1.175 0。

1.3 MR掃描 使用飛利浦1.5T Achieva磁共振與8通道腹部線圈，呼吸門控置于受檢者呼吸起伏最明顯的部位；調(diào)用上腹部序列掃描以下序列：(1)T1WI：Voxel 1.59×2.13×6.00、TE 4.6、TR 10、NSA 2；(2)T2WI或T2-SPAIR：Voxel 1.29×1.49×6.00、TE 80、TR 516、NSA 2；(3)DWI：b=600、Voxel 3.00×3.07×6.00、TE 64、TR 3 000、NSA 4。

1.4 方法 所有CT、MR資料上傳至華奕PACS，由1名主治醫(yī)師、1名副主任醫(yī)師獨立分析其征象，意見不一致時協(xié)商解決。

2 結(jié)果

2.1 CT征象 CT可見磨玻璃征(4例)、分葉征(4例)、低密度改變(5例)、血管自由穿行(5例)、實性區(qū)輕度強化(5例)、膿腫樣強化(2例)、支氣管氣像(3例)、氣泡征(2例)、支氣管截斷(3例)。

2.2 MR征象 MR可見病灶呈不均勻高DWI信號(5例)、T2WI序列可見分層信號(4例)、T2WI序列示無法勾勒瘤體邊界(2例)。

2.3 典型病例影像學(xué)表現(xiàn)

2.3.1 病例1 女，54歲，因“反復(fù)咳嗽、咳血痰、氣促1年，加重1周”入院。低熱，WBC 13.7×109/L，腫瘤五項(-)。患者CT平掃期、動脈期示右肺下葉大片實性團塊影，見分葉征、毛刺征、灶周磨玻璃征，中央?yún)^(qū)域密度稍低；注射對比劑后病灶實性區(qū)域呈輕度強化，見較多血管穿行于黏液湖；T2WI序列示病灶呈大片不均勻稍高信號改變，無法鑒別CT所見的黏液湖、實性灶、灶周暈征。DWI、ADC示病灶呈不均勻彌散受限。鏡下病理，異型細(xì)胞排列呈不規(guī)則腺管狀，見大量黏液，細(xì)胞異型性明顯，核大深染，核分裂象可見(圖1)。免疫組化：ALK(-)、CgA(-)、CD56(-)、CK5/6(-)、CK7(+++)、CK18(+++)、CK20(-)、EGFR(+)、NapsinA(+++)、P53(-)、Ki-67(+)<5%、p40(-)、Syn(-)、P63(-)、TTF-1(+++)。患者術(shù)前抗炎治療，灶周磨玻璃影稍吸收減少；術(shù)后定期復(fù)查，未見復(fù)發(fā)。

圖1 PLC病例一

2.3.2 病例2 女，72歲，咳嗽、低熱、乏力1月余，WBC 11.8×109/L。患者CT平掃期、靜脈期示左肺上葉可見長徑約6 cm團塊，分葉征不明顯，可見支氣管截斷，無明顯毛刺或胸膜牽拉征，縱隔淋巴結(jié)無腫大；注射對比劑后病灶呈內(nèi)外壁光滑的厚環(huán)狀均勻強化，內(nèi)見大片無強化的黏液湖。DWI、ADC示病灶呈混雜稍高DWI、等/低ADC信號。T2WI序列示病灶外周區(qū)域呈等/略高信號，內(nèi)部黏液湖呈大片高/等信號。鏡下病理示異型細(xì)胞核分裂可見，并見較多黏液見圖2。本例隨訪：術(shù)后5個月死亡。

2.3.3 病例3 男，71歲，因“反復(fù)咳嗽、咯血痰2年多，加重1 d”入院?；颊叩蜔?，咽充血，雙肺可聞及少量干濕性啰音。WBC 10.6×109/L，痰涂片未發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，腫瘤五項化驗(-)。患者CT平掃期、動脈期示右肺下葉后基底段見范圍約7.2 cm×6.2 cm×4.9 cm(上下徑×左右徑×前后徑)密度增高影，見淺分葉征、少量短毛刺征、空泡征、支氣管氣像，內(nèi)部區(qū)域CT值約23 HU，外周區(qū)域CT值約52 HU；縱隔、右肺門見多發(fā)腫大淋巴結(jié)；注射對比劑后外周區(qū)域厚薄不均勻且呈中度均勻強化，中央黏液湖無強化，可見較多動脈穿行于病灶。MR T1WI、T2WI、DWI序列示與水相比較，中央?yún)^(qū)域呈稍高T1WI、稍低T2WI、高DWI信號。鏡下病理示異型細(xì)胞排列成不規(guī)則管狀，細(xì)胞異型性明顯，核大深染，核分裂象可見，并見較多黏液。見圖3。本例隨訪：術(shù)后未見復(fù)查。

圖2 PLC病例二

圖3 PLC病例三

3 討論

3.1 PLC的臨床、病理、預(yù)后 REGNARD等[5]分析70例肺黏液腺癌的外科治療效果及預(yù)后，他們把黏液腺癌分為結(jié)節(jié)型、肺炎型、彌漫型三大類，其中肺炎型患者復(fù)發(fā)率明顯高于結(jié)節(jié)型(P<0.02)。WATANABE等[6]研究45例肺黏液腺癌薄層CT與臨床表現(xiàn)的關(guān)聯(lián)性，發(fā)現(xiàn)PLC的5年生存率僅為20.0%，而非PLC的5年總生存率為83.3%。KATSUHIKO等[7]的研究亦發(fā)現(xiàn)PLC的發(fā)病率更高、體積更大、病理分級更高、預(yù)后更差。YOKOUCHI等[8]研究一例60歲非吸煙女性PLC，患者行左肺下葉切除術(shù)，術(shù)后迅速出現(xiàn)癌灶蔓延至殘肺，患者最終因呼吸衰竭死亡，預(yù)測癌細(xì)胞隨黏痰向其他肺葉擴散，從而解釋為何臨床很難控制PLC。ZONG等[9]回顧性研究41例晚期PLC的生存預(yù)測，發(fā)現(xiàn)半數(shù)以上患者腫瘤標(biāo)志物水平較高，聯(lián)合化療組的生存時間較單一化療組、姑息治療組要高，但也僅為10.4個月，預(yù)后極差。筆者認(rèn)為，如果患者抗炎治療效果差，一般情況持續(xù)惡化，應(yīng)考慮到PLC并行穿刺活檢。此外，黏液類軟組織腫瘤主要含黏液基質(zhì)、瘤細(xì)胞、瘤內(nèi)毛細(xì)血管、膠原纖維，上述4樣組織的構(gòu)成比決定了良惡性程度、質(zhì)地、密度、信號、強化方式。

3.2 PLC的CT表現(xiàn)多樣 ①PLC的實體區(qū)主要由柱狀細(xì)胞、杯狀細(xì)胞構(gòu)成，其可分泌大量黏液。黏液積聚于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)、細(xì)胞外間隙、肺泡腔內(nèi)，導(dǎo)致病灶整體呈低密度改變；病灶CT值越低，或增強后中央無強化區(qū)越大，反映瘤體黏液成分越多。本研究的病例1瘤灶整體呈低密度實性改變，內(nèi)部可見斑點狀更低密度的“黏液湖”；病例2~3瘤體邊緣區(qū)域呈實性改變并呈輕度強化，中央?yún)^(qū)域見大面積“黏液湖”并且無強化，整體類似膿腫樣改變。②PLC往往體積較大，但占位效應(yīng)不明顯。病例1、3均可見血管“自由進出”，病例3甚至可見支氣管氣像。關(guān)于PLC無明顯占位效應(yīng)的原因，有文獻認(rèn)為是瘤細(xì)胞沿支氣管表面生長，并未破壞氣道壁所致；筆者認(rèn)為還與瘤細(xì)胞分泌大量黏液均勻分布于支氣管血管束周圍有關(guān)。③病例3可見多發(fā)細(xì)小“空泡征”，與腫瘤阻塞終末支氣管形成活瓣有關(guān)，活瓣致肺泡過度充氣并破裂融合成空泡。④病例1可見瘤周大片不規(guī)則磨玻璃影，其與瘤體實變區(qū)域分界尚清。有文獻報道PLC周圍的磨玻璃影是黏液蛋白溢出到周圍的肺泡腔，繼發(fā)聚集大量巨噬細(xì)胞而形成；或者是肺泡腔尚未完全被黏液充填而形成的“過度區(qū)”[10]。筆者認(rèn)為，磨玻璃影原因多樣，腫瘤浸潤、炎性擴散等均可形成；病例1的PLC周圍大片磨玻璃影，經(jīng)抗炎治療可吸收部分，推測還有可能與腫瘤浸潤?quán)徑⊙苄纬傻难仔?、血管源性滲出有關(guān)。

3.3 DWI、T2WI、T1WI序列對肺腫瘤/肺炎鑒別的作用 DWI是唯一無創(chuàng)反映細(xì)胞水分子擴散程度的技術(shù)[11]，但其信號受彌散程度、T2穿透效應(yīng)、質(zhì)子加權(quán)效應(yīng)共同影響，需聯(lián)合ADC圖或ADC值來分析水分子擴散。肺癌的細(xì)胞增殖迅速、細(xì)胞體積較大且排列致密，細(xì)胞間隙變窄，水分子進出細(xì)胞膜較難，腫塊往往呈稍高或高DWI信號[12]。肺炎的細(xì)胞膜水分子轉(zhuǎn)運效率下降，繼發(fā)膿腫時細(xì)胞間隙大量粘稠蛋白液可致片狀均勻的極高DWI信號。b值是DWI序列非常核心的一個參數(shù)，b值越大，檢測水分子擴散的能力越強，但圖像質(zhì)量下降，較大的b值可用于全身DWI成像篩查轉(zhuǎn)移瘤[13]；b值越小，所測的ADC值穩(wěn)定性越差，當(dāng)b值為0 s/mm2時會出現(xiàn)類似T2WI序列的圖像。不同的設(shè)備最適用于診斷肺癌的b值不一致[14]，普遍認(rèn)為b=500~1 000 s/mm2是理想?yún)^(qū)間。本研究采用較多文獻認(rèn)為1.5T設(shè)備最佳的600 s/mm2，在敏感性、圖像質(zhì)量取得平衡點。劉衡等人利用3.0T磁共振鑒別中央型肺癌與阻塞性肺不張/肺實變時發(fā)現(xiàn)，DWI、T2WI的鑒別效能優(yōu)于T1WI(P<0.05)，而DWI與T2WI的鑒別效能則無顯著差異(P>0.05)；相比于阻塞性肺不張或肺實變，癌灶呈高DWI信號且ADC值較低(P<0.05)[15]。本研究的病例1中T2WI序列無法勾廓炎性滲出背景下的中央腫塊，但DWI序列可以；病例2~3中T2WI與DWI均可清晰顯示瘤灶，其中T2WI序列可見類似分層樣結(jié)構(gòu)。筆者認(rèn)為，如果癌癥與炎癥的彌散受限程度相仿，DWI無法鑒別兩者；如果DWI可見病灶內(nèi)大片明顯彌散受限區(qū)，單純靠影像檢查仍然易誤診為肺膿腫，需聯(lián)合體征、白細(xì)胞計數(shù)、增強征象共同鑒別。此外，T1WI序列雖然對鑒別肺炎、肺癌意義不大，但可用于推測病灶內(nèi)的出血、脂肪、蛋白液等成分[16]，所以吳川人民醫(yī)院的肺部MR仍常規(guī)掃描T1WI。

3.4 MR可作為CT診斷肺腫瘤的強有力補充 肺組織信號強度低、磁敏感偽影、心臟搏動偽影、呼吸偽影、信噪比低、掃描時間長等諸多因素限制了肺MR的應(yīng)用，尤其是在低場強設(shè)備受限更明顯。但MR可推測病灶成分，無輻射且具有豐富功能成像，讓廣大研究人員對開發(fā)應(yīng)用肺MR檢查的熱情不減。許多有條件的單位應(yīng)用新設(shè)備、新技術(shù)改良肺MR成像并取得良好效果[17]；本研究使用的飛利浦1.5T Achieva磁共振有默認(rèn)的胸部掃描序列，廠家推薦使用單次激勵自由呼吸并行采集SSH序列，但筆者在應(yīng)用時發(fā)現(xiàn)SSH序列雖然掃描時間短、整體信噪比高、肺紋理顯示尚清，但對病灶的含水成分顯示不如腹部T2WI和T2-SPAIR序列。肺腫瘤或腫瘤樣病變的人群普遍一般情況較差，筆者掃描肺部MR所用的T1WI、T2WI或T2-SPAIR、DWI序列均無需屏氣，有利于提升檢查成功率。

綜上所述，肺炎型肺癌的臨床癥狀不典型、影像表現(xiàn)多樣，診斷困難，MR平掃與可作為CT增強的強有力補充；如果抗炎療效不佳需及時建議病理活檢。