依達(dá)拉奉聯(lián)合巴曲酶對(duì)腦梗死后非癡呆型血管性認(rèn)知功能障礙患者神經(jīng)功能的影響

朱敬珍

（青島市黃島區(qū)王臺(tái)中心衛(wèi)生院 內(nèi)一科，山東 青島 266425）

0 引言

腦梗死后可出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙，而癥狀嚴(yán)重者被稱之為更死后癡呆，輕癥者為更死后非癡呆型血管性認(rèn)知障礙（VCIND）[1]。認(rèn)知障礙的發(fā)生可極大影響患者生活質(zhì)量，對(duì)于腦梗死治療后的康復(fù)也形成負(fù)面影響。VCIND屬于正常狀態(tài)與癡呆狀態(tài)的中間現(xiàn)象，具有一定隱匿性，需給予有效干預(yù)，避免其進(jìn)一步發(fā)展成為癡呆。研究中采用對(duì)比調(diào)查方式，分析了依達(dá)拉奉聯(lián)合巴曲酶對(duì)改善患者認(rèn)知障礙的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

依據(jù)治療方案的不同對(duì)2019年1月至2020年1月腦梗死后非癡呆型血管性認(rèn)知功能障礙患者100例分組，依達(dá)拉奉治療者為對(duì)照組，聯(lián)合巴曲酶治療者為觀察組。對(duì)照組50例男女28/22；57～79歲，均值（68.25±3.54）歲。觀察組50例男女29/21；56～79歲，均值（67.84±3.25）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：腦梗死后非癡呆型血管性認(rèn)知功能障礙；獲取患者及倫理委員會(huì)同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：梗死后癡呆；存在藥物禁忌癥者。組間無(wú)基線資料顯著差異，可行對(duì)比調(diào)查。

1.2 方法

對(duì)照組：依達(dá)拉奉（南京先聲東元制藥有限公司，H20050280）治療，30mg溶于0.9%的氯化鈉注射液100mL中，靜脈滴注給藥，2次/d。

觀察組：依達(dá)拉奉用藥方法同上，聯(lián)合巴曲酶注射液（北京托畢西藥業(yè)有限公司，H20031074）治療，初始劑量10BU，兩次各為5BU，間隔1次，共3次，應(yīng)用前用0.9%氯化鈉注射液250mL稀釋，靜脈滴注給藥，時(shí)間超過(guò)1h。

1.3 觀察指標(biāo)

參考患者治療后癥狀改善或消失等情況判斷治療效果；統(tǒng)計(jì)患者治療前后血漿黏度與纖維蛋白原水平；以MMSE檢查表評(píng)估患者神經(jīng)功能評(píng)分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 組間患者治療總有效率

觀察組中1例患者治療后癥狀無(wú)改善，對(duì)照組7例患者治療后癥狀無(wú)改善，組間有效率對(duì)比有差異性（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 組間患者治療總有效率（n，%）

2.2 組間患者血漿黏度與纖維蛋白原水平

不同組別患者血漿黏度等治療前無(wú)差異性，不同方案治療后觀察 組患者血漿黏度及纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果均小于對(duì)照組，組間對(duì)比有差異性（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 組間患者血漿黏度與纖維蛋白原水平（±s）

表1 組間患者血漿黏度與纖維蛋白原水平（±s）

組別 例數(shù) 血漿黏度（mmol/L） 纖維蛋白原（g/L）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組50 3.34±1.05 1.58±0.35 3.20±1.41 1.42±0.30對(duì)照組50 3.32±1.21 2.23±0.41 3.12±1.08 2.23±0.34 t - 0.088 8.526 0.319 12.632 P - 0.930 ＜0.01 0.751 ＜0.01

2.3 組間患者神經(jīng)功能評(píng)分

組間患者神經(jīng)功能評(píng)分治療前無(wú)明顯差異，不同方案治療后1周到1個(gè)月觀察組患者神經(jīng)功能評(píng)分均大于對(duì)照組，組間對(duì)比有差異性（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 組間患者神經(jīng)功能評(píng)分[（±s），分]

表3 組間患者神經(jīng)功能評(píng)分[（±s），分]

組別 例數(shù) 治療前 治療后1周 治療后3周 治療后1個(gè)月觀察組50 23.25±3.56 24.52±1.05 26.35±1.41 28.95±1.51對(duì)照組50 23.05±3.08 23.68±1.52 24.62±1.65 26.24±1.48 t - 0.300 3.215 5.636 9.063 P - 0.764 0.002 ＜0.01 ＜0.01

2.4 組間患者腦血管存儲(chǔ)功能變化情況

組間患者腦血管存儲(chǔ)功能治療前無(wú)差異性，治療后觀察組患者PI水平小于對(duì)照組，CVR與MCV增加值均高于對(duì)照組，組間對(duì)比有差異性（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

3 討論

腦梗死的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，其疾病引發(fā)因素包括血管、血液、血液動(dòng)力學(xué)異常所造成的大動(dòng)脈狹窄或堵塞[2]。腦梗死基于發(fā)病機(jī)制的差異，可細(xì)分為腦血栓形成、腦栓塞與腔隙性腦梗死等類型[3]。急性腦梗死患者的發(fā)病較為突然，多發(fā)生于睡眠狀態(tài)中，其主要表現(xiàn)為頭痛、眩暈、單側(cè)肢體不協(xié)調(diào)等，嚴(yán)重者會(huì)直接陷入到昏迷狀態(tài)[4]。腦梗死持續(xù)時(shí)間的不同對(duì)患者身體、認(rèn)知、社會(huì)功能等造成的不良影響也存在著一定的差異性，若持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)則可能會(huì)導(dǎo)致患者死亡。人體的腦動(dòng)脈具有著一定的補(bǔ)償機(jī)制，腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成周期內(nèi)，患者的癥狀表現(xiàn)存在著一定的隱匿性特征[5]。但在此種條件下，腦組織對(duì)于缺血及缺氧敏感度較高，一旦供血與供氧缺失到一定標(biāo)準(zhǔn)則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦損傷問(wèn)題，可誘發(fā)腦梗死。

表4 組間患者腦血管存儲(chǔ)功能變化情況（±s）

表4 組間患者腦血管存儲(chǔ)功能變化情況（±s）

組別 例數(shù) PI CVR（%） MCV增加值（cm/s）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 0.81±0.25 0.42±0.15 18.35±3.26 45.25±5.14 14.26±3.05 35.24±5.08對(duì)照組 50 0.82±0.16 0.65±0.12 18.53±3.04 38.25±5.34 15.02±3.18 24.52±5.38 t - 0.238 8.466 0.286 6.678 1.220 10.244 P - 0.812 ＜0.01 0.776 ＜0.01 0.226 ＜0.01

腦梗死后非癡呆型血管性認(rèn)知障礙患者具有一定認(rèn)知功能，但若不及時(shí)干預(yù)則可能會(huì)發(fā)展成為梗死后癡呆[6]。常用藥物依達(dá)拉奉可經(jīng)由抑制脂質(zhì)，對(duì)腦內(nèi)細(xì)胞形成保護(hù)，從而防控腦內(nèi)細(xì)胞損壞情況的發(fā)生。此藥物能夠有效提升紅細(xì)胞生成素水平，進(jìn)而改善患者神經(jīng)功能狀況。而本次研究發(fā)現(xiàn)，不同組別患者血漿黏度等治療前無(wú)差異性，不同方案治療后觀察組患者血漿黏度及纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果均小于對(duì)照組。另外，組間患者神經(jīng)功能評(píng)分治療前無(wú)明顯差異，不同方案治療后1周到1個(gè)月觀察組患者神經(jīng)功能評(píng)分均大于對(duì)照組。此結(jié)果代表在依達(dá)拉奉藥物基礎(chǔ)上給予巴曲酶可進(jìn)一步促進(jìn)血漿黏度與纖維蛋白原的改善，且在改善患者神經(jīng)功能方面也具有顯著優(yōu)勢(shì)。巴曲酶可保障患者腦部屏障，抑制機(jī)體血栓，同時(shí)降低機(jī)體血液黏度，提升腦血液與氧氣供應(yīng)，最終改善腦血液循環(huán)狀態(tài)。

綜上所述，腦梗死后發(fā)生非癡呆型血管性認(rèn)知功能障礙，采用依達(dá)拉奉與巴曲酶聯(lián)合治療可有效促進(jìn)神經(jīng)功能改善，同時(shí)在調(diào)節(jié)血漿黏度與纖維蛋白原方面也具有顯著優(yōu)勢(shì)。