文/林磊
腦梗死是一種常見病,治愈難度較大,其是由腦組織缺氧缺血而導(dǎo)致。該疾病具有突發(fā)性,致病機制為腦部出現(xiàn)組織壞死引起供血不足,如果得不到及時有效的治療,則會影響患者生命安全[1]。隨著社會經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步,人類的壽命也在不斷延長,這就導(dǎo)致腦梗死患者的發(fā)病率越來越高,為了有效降低腦梗死患者的病死率,就必須對腦梗死患者進(jìn)行及時有效的治療。阿司匹林和氯吡格雷可以單獨使用,且大量的臨床經(jīng)驗顯示,二者對腦梗死有較好的療效。本次研究中,選取符合條件的患者共80例并分為兩個組,采用聯(lián)合療法對腦梗死進(jìn)行干預(yù),具體內(nèi)容如下。
選擇本院2019年1月至2020年11月收治的患者80例,采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組40例。觀察組男性患者21例,女性患者19例,年齡54-74,平均年齡(65.86±10.53)歲;對照組男性患者22例,女性患者18例,年齡54-76,平均年齡(65.23±10.21)。兩組患者的年齡、性別、病理特質(zhì)等基本資料上差異不顯著,具有可比性,P>0.05。
兩組均給予活血化瘀、健腦、營養(yǎng)神經(jīng)、調(diào)脂及血塞通、血栓通等治療,除此之外,還采用其他的方法比如給予清除氧自由基藥物進(jìn)行干預(yù)。觀察組使用阿司匹林100mg口服,每天1次,氯吡格雷75mg口服,每天1次;對照組使用阿司匹林100mg口服,每天1次。兩組病患均治療兩周。
對比兩組臨床療效、TSA8000全自動凝血分析儀檢測凝血功能指標(biāo)凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血因子XIII(FXIII)水平。臨床療效的具體標(biāo)準(zhǔn)如下:NIHSS評分降低范圍在91%-100%之間,基本痊愈;在46%-90之間,1-3級病殘,顯效;在18%-45%之間,有效;在0%-17%之間,無效??傆行?%=(基本痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有利例數(shù))/總例數(shù)×100.00%。
對數(shù)據(jù)的處理均通過SPSS20.0統(tǒng)計軟件實現(xiàn)。計量資料以±s表示,對兩組所得結(jié)果進(jìn)行比較時引入t檢驗;對于本研究中所獲得的各類計數(shù)資料進(jìn)行組間比較時采用x2檢驗。
觀察組總有效率為95%高于對照組的90%,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。
表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
治療后,觀察組血清PT、APTT均高于對照組,P<0.05;FXIII低于對照組,P<0.05,具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。
表2 治療前后兩組患者PT、APTT、FXIII的比較( ±s)
表2 治療前后兩組患者PT、APTT、FXIII的比較( ±s)
組別 PT/s APTT/s FXlll/%治療前 觀察組 11.20±2.08 24.24±4.88 107.51±8.10對照組 11.35±2.10 24.18±4.66 107.44±8.12 t值 0.37 0.06 0.04 P值 >0.05 >0.05 >0.05治療后觀察組 15.11±3.14 37.03±8.08 75.22±9.22對照組 12.44±2.15 29.14±6.26 87.03±10.13 t值 5.06 5.58 6.23 P值 <0.01 <0.01 <0.01
急性腦梗死屬于一種常見的且致死率較高的腦部疾病,其對病患的生命和生活都有著非常嚴(yán)重的影響。針對急性腦梗死,沒有禁忌證的患者,給予溶栓治療[2]。對于35歲以上的人來說,患有此病的概率更大,同時治療難度大,必須采用科學(xué)合理的措施進(jìn)行干預(yù)。其發(fā)病機制是局部動脈壁出現(xiàn)病理性變化,同時患者體內(nèi)的血脂沉積在內(nèi)皮細(xì)胞下,如果得不到及時有效的治療,則會引起動脈粥樣硬化,內(nèi)皮細(xì)胞壞死,最終,病人體內(nèi)的血小板逐漸凝固[3]。通常情況下,為避免病情進(jìn)一步惡化,引起腦疝,降低急性腦梗死患者的死亡風(fēng)險,可采用脫水降顱壓進(jìn)行干預(yù)。如果病人意識清醒,則給予血管擴張藥物進(jìn)行干預(yù),在患者意識模糊的情況下,則不宜采用血管擴張藥物[4]。在急性腦梗死的治療過程中,抗凝治療和抗血小板治療具有非常顯著的療效。在臨床治療中,為了保護(hù)神經(jīng)功能的正常,需聯(lián)合相應(yīng)的保護(hù)劑進(jìn)行干預(yù),需要指出的是,當(dāng)患者出現(xiàn)神經(jīng)功能損傷,則需要對患者的神經(jīng)功能進(jìn)行修復(fù)治療??鼓幬锿淖兓颊叩哪δ埽瑫?dǎo)致出血等并發(fā)癥的出現(xiàn),因此,對于腦梗死患者而言,可使用的也就是抗血小板聚集類藥物。
患者服用氯吡格雷一段時間后,其體內(nèi)的血小板受體和ADP的結(jié)合會在較大程度上得到抑制,該藥物對于擴張血管、抗血小板凝聚療效顯著,患者腦部供血能力得到增強,因此可顯著緩解缺血的問題[5]。作為一種藥物前體,氯吡格雷能夠通過氧化作用,形成2-氧基-氯吡格雷,再經(jīng)過水解,形成活性代謝物,之后再以特定的方式與血小板受體結(jié)合,且該過程是不可逆的,促進(jìn)患者恢復(fù)。作為環(huán)氧化酶抑制劑,阿司匹林的主要作用就是防止血栓素的形成,對血小板凝聚進(jìn)行抑制,因此人體出現(xiàn)血栓的概率大幅度降低。在心腦血管疾病中,阿司匹林的療效顯著,但是在治療過程中,對于阿司匹林的用量,需要按照患者的病情來確定,一般采用少量原則,防止在患者治療的過程中,出現(xiàn)不良的反應(yīng)。將以上兩種藥物結(jié)合起來使用,患者疾病可得到有效控制,抑制血小板凝聚,促進(jìn)患者的神經(jīng)功能恢復(fù),對急性腦梗死患者的康復(fù)發(fā)揮著關(guān)鍵性作用[6]。
本次研究結(jié)果顯示,采用聯(lián)合療法進(jìn)行干預(yù)后,患者血清PT、APTT均高于對照組,P<0.05;FXIII低于對照組,P<0.05。產(chǎn)生這一結(jié)果的主要原因是由于氯吡格雷和阿司匹林的聯(lián)合使用,促進(jìn)了患者治療有效率的提升,同時對患者開展的有效護(hù)理對于病人康復(fù)同樣具有積極的意義[7]。聯(lián)合療法能夠有效改善患者的病理現(xiàn)狀,采用兩種藥物的聯(lián)合治療,對急性腦梗死疾病療效更為顯著,明顯改善了患者的生活質(zhì)量。阿司匹林在抑制血小板凝聚方面表現(xiàn)出了明顯的優(yōu)勢,在降低血栓素A2的形成方面效果確切[8]。氯吡格雷與前者在療效上具有相似之處,除此之外,它還能夠促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù),因此成為現(xiàn)階段臨床治療腦梗死的常用藥??偠灾@兩類藥物均是有效治療腦梗死的藥物,但是這兩種藥物的作用存在著一定的差異。聯(lián)合使用氯吡格雷和阿司匹林相比于使用其中一種藥物進(jìn)行急性腦梗死治療,其效果更好。這就說明,采用兩種藥物的聯(lián)合治療,能夠縮短患者康復(fù)時間,提高患者的痊愈率。
在臨床工作過程中,針對急性腦梗死的治療已經(jīng)較為深入和全面。而兩種藥物聯(lián)合使用的情況也較多,但總體來說還需要加強研究,提高急性腦梗死的治療效果。在急性腦梗死治療上,除了進(jìn)行常規(guī)干預(yù)外,還需要對患者進(jìn)行合理有效的護(hù)理,這樣才能幫助患者更快更好的恢復(fù)。而對于該疾病的預(yù)防,首先要給予抗凝和抗血小板治療。
綜上所述,聯(lián)合用藥比單獨用藥效果更好,長期應(yīng)用不影響患者的凝血功能,值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。