彌散張量成像在急性后部缺血性視神經(jīng)病變診斷中的應(yīng)用價值

房炳華 李欣蒙 蘇美霞 鄭華賓

后部缺血性視神經(jīng)病變(PION)是一種嚴(yán)重危害中老年人視力的致盲性很高的視神經(jīng)病變，其臨床特征不典型，陽性體征少，容易漏診、誤診[1]。磁共振彌散張量成像(DTI)可以反映腦組織水分子的彌散特征，被廣泛應(yīng)用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病的定量分析及早期臨床診斷中[2-3]，在眼科臨床尤其是神經(jīng)眼科也已被廣泛應(yīng)用[4]。視覺誘發(fā)電位(VEP)檢查能夠反映神經(jīng)髓鞘及軸突的功能及完整性，是目前檢測視神經(jīng)傳導(dǎo)功能的重要方法[5]。迄今為止，應(yīng)用DTI對PION進行研究的報道很少。本研究應(yīng)用DTI對急性PION患者進行檢查，并將VEP相關(guān)參數(shù)與DTI測量參數(shù)進行相關(guān)性分析，旨在探討DTI在急性PION診斷中的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年6月至2019年9月在山東省醫(yī)學(xué)影像學(xué)研究所行雙眼DTI檢查的單眼急性PION患者作為研究對象，入選者排除其他原因引起的視神經(jīng)疾病，并符合急性PION的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即：(1)視力突然降低；(2)視神經(jīng)相關(guān)性視野缺損；(3)早期視盤無明顯變化；(4)VEP異常；(5)單眼相對瞳孔傳入障礙。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)同意，所有研究對象都詳細告知研究的目的及方法，并簽署知情同意書。

本研究共納入急性PION患者30例(30眼)，其中男15例(15眼)、女15例(15眼)，年齡47～67歲，平均56.0歲。所有患者在發(fā)病前雙眼矯正視力均為1.0。既往病史： 3例有頸動脈內(nèi)膜增厚，2例有低血壓，5例僅有高血壓，3例僅有糖尿病，5例僅有高脂血癥，4例既有高血壓又有糖尿病，3例既有高脂血癥又有高血壓，2例有糖尿病、高血壓及高脂血癥，3例沒有其他任何病史?；颊咦园l(fā)病至接受DTI檢查時間為3～10 d，中位時間為7 d。

1.2 方法

1.2.1 DTI檢查本研究采用德國西門子公司3.0 T 功能磁共振進行顱腦磁共振、視神經(jīng)DTI檢查。常規(guī)行顱腦MR檢查排除顱內(nèi)病變后行視神經(jīng)MR及DTI檢查，常規(guī)掃描視神經(jīng)軸位、矢狀位、冠狀位T1WI、T2WI，層厚3 mm，DTI采用常規(guī)快速自旋回波序列進行掃描,掃描序列參數(shù)為：TE/TR 為91/8500 ms，視場(FOV) 230 mm×200 mm，層厚2 mm，掃描層間距0，無間隔46層，單次采集，空間分辨率為1.8 mm×1.8 mm×3.0 mm，擴散敏感梯度方向數(shù)30個，其彌散加權(quán)像呈各向同性分布，掃描定位以視神經(jīng)為中心平行于視神經(jīng)長軸，當(dāng)b值為0和1000 s·mm-2時，分別采集8次和2次圖像，掃描時間為5 min 12 s。

DTI檢查及圖像分析：在Skyra MR E11后處理工作站對獲得的視神經(jīng)原始DTI進行后處理，經(jīng)Neuro3D處理后，獲取視神經(jīng)多平面重組的矢狀位、冠狀位、軸位的DTI圖像。在眼眶內(nèi)段視神經(jīng)的多平面重建圖像(MPR)軸位圖像的前中后三段選取b值為0的向異性分?jǐn)?shù)(FA)及表觀擴散系數(shù)(ADC)感興趣區(qū)(region of interest， ROI)，并在矢狀位與冠狀位進行校正，計算出視神經(jīng)前中后三段的FA與ADC，并據(jù)此計算出每一條視神經(jīng)的FA與ADC。每個ROI大小一致，均為半徑1.5 mm的圓形，以避免取樣差異，為減少部分容積效應(yīng)，設(shè)定的ROI盡量不包括視神經(jīng)周圍蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液。

1.2.2 VEP檢查使用德國ROLAND公司VEP儀進行患者雙眼P100潛伏期及波幅的檢測。受試者距離電視屏幕1 m，自然瞳孔，單眼檢測，對側(cè)眼遮蓋，平視屏幕正中紅點，作用電極、參考電極及地電極分別置于前額、乳突及耳垂。刺激條件：選用全刺激野的黑白棋盤方格翻轉(zhuǎn)刺激，翻轉(zhuǎn)頻率2 Hz，對比度99%，刺激屏亮度50 cd·m-2,掃描時間250 ms，重復(fù)200次。

2 結(jié)果

2.1 急性PION患者DTI與VEP檢查結(jié)果30例急性PION患者視神經(jīng)常規(guī)MR掃描均未見明顯異常?；佳跢A明顯降低，ADC明顯升高，與健眼相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均為P<0.01)；患眼P100波幅顯著降低，P100潛伏期明顯延長，與健眼相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均為P<0.01) (見表1) 。

表1 急性PION患者的患眼與健眼視神經(jīng)DTI參數(shù)及VEP參數(shù)比較

2.2 急性PION患者的患眼視神經(jīng)DTI參數(shù)與VEP參數(shù)的相關(guān)性分析Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示：急性PION患者的患眼視神經(jīng)DTI參數(shù)FA與VEP 參數(shù)P100波幅呈明顯正相關(guān)(r=0.662，P<0.01)(圖1)，與P100潛伏期呈負(fù)相關(guān)(r=-0.540，P<0.01)(圖2)；急性PION患者的患眼視神經(jīng)DTI參數(shù)ADC與VEP參數(shù)P100波幅呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.711，P<0.01)(圖3)，與P100潛伏期無相關(guān)性(r=0.234，P>0.05)(圖4)。

圖1 急性PION患者的患眼視神經(jīng)FA與P100波幅相關(guān)性分析。圖2 急性PION患者的患眼視神經(jīng)FA與P100潛伏期相關(guān)性分析。圖3 急性PION患者的患眼視神經(jīng)ADC與P100波幅相關(guān)性分析。圖4 急性PION患者的患眼視神經(jīng)ADC與P100潛伏期相關(guān)性分析

3 討論

隨著磁共振成像技術(shù)的進步，DTI越來越多地應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究中來，能夠早期發(fā)現(xiàn)神經(jīng)纖維束的微觀結(jié)構(gòu)異常及病理生理變化，對軸突退化和脫髓鞘都具有較高敏感性，能夠顯著提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的早期診斷率[6]。視神經(jīng)由有髓神經(jīng)纖維組成，髓鞘來源于少突膠質(zhì)細胞，基于其解剖特點及纖維組成，在發(fā)生缺血性病變時會出現(xiàn)和腦組織相似的病理生理改變，其DTI參數(shù)也會發(fā)生相應(yīng)改變。

本研究通過對急性PION患者進行DTI檢查發(fā)現(xiàn)，患眼視神經(jīng)FA較其健眼明顯降低，這與Udomchai等[7]的研究結(jié)果一致。FA反映的是神經(jīng)蛋白質(zhì)纖維中水分子的各向異性擴散程度，與神經(jīng)纖維致密性、髓鞘的完整性有關(guān)，而正常視神經(jīng)具有較高各向異性的原因是其軸突外面的髓鞘是完整的，其水分子的彌散運動均被限制在與視神經(jīng)走形的方向上。視神經(jīng)在發(fā)生缺血性改變時首先引起視神經(jīng)軸索損傷，繼之髓鞘變性和脫失，致使其微觀結(jié)構(gòu)喪失、細胞骨架破壞等一系列改變，引起水分子向各個方向的彌散均增加，因而造成FA顯著降低[8]。另一方面，視神經(jīng)髓鞘在發(fā)生缺血性改變時溶解或脫失，髓鞘的阻擋作用下降，水分子在垂直于神經(jīng)纖維方向上的擴散增強，也使受累視神經(jīng)FA降低[9]。

ADC是DTI的另一重要指標(biāo)，反映的是組織結(jié)構(gòu)中水分子的彌散能力，受細胞體積大小和完整性的影響。研究發(fā)現(xiàn)，在腦梗死的超急性期，由于細胞性水腫及水分子的擴散受限，ADC在腦梗死的超急性期是下降的，隨著腦梗死病變的進展，組織由細胞性水腫向血管性水腫轉(zhuǎn)變，殘余梗死腦組織內(nèi)的含水量增加，因而ADC逐漸升高，且高于正常值，并保持在較高水平[10-11]。本研究選取的是發(fā)病3～10 d內(nèi)急性PION患者，相當(dāng)于病程的急性期，視神經(jīng)的ADC升高明顯而非下降，ADC在發(fā)病幾天后高于正常值的原因與FA降低原因類似，當(dāng)視神經(jīng)壞死發(fā)生血管源性水腫時，患眼視神經(jīng)的軸突部分或全部丟失，剩余軸突間的間隙增大，髓鞘的阻擋作用下降，這樣水分子在垂直于神經(jīng)纖維方向上的擴散增強，也致使受累視神經(jīng)的ADC升高。

VEP通過檢測視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞至枕葉視皮質(zhì)的電位活動，用于評估視神經(jīng)各區(qū)神經(jīng)纖維軸索與髓鞘完整性及功能狀態(tài)，是目前檢測視神經(jīng)疾病傳導(dǎo)功能障礙的客觀而可靠的檢查方法[12-13]。VEP參數(shù)P100波幅能夠有效反映視神經(jīng)神經(jīng)元數(shù)量與功能，P100潛伏期主要反映神經(jīng)節(jié)細胞軸突的傳導(dǎo)速度[14]。本研究結(jié)果顯示，急性PION患者的患眼視神經(jīng)的P100波幅明顯降低，P100潛伏期明顯延長，本研究結(jié)果與包力等[15]對AION患者的研究結(jié)果基本一致，說明后部視神經(jīng)在缺血缺氧時發(fā)生了細胞及神經(jīng)纖維變性及壞死性改變。

通過對視神經(jīng)DTI參數(shù)與VEP參數(shù)進行Pearson相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，急性PION患者的患眼視神經(jīng)P100潛伏期與FA呈明顯負(fù)相關(guān)，P100潛伏期延長，主要是視神經(jīng)由于缺血髓鞘脫失引起傳導(dǎo)功能下降，而FA的降低同樣是基于視神經(jīng)缺血時髓鞘脫失及軸突缺血壞死，從而引起水分子在垂直于視神經(jīng)方向的擴散能力增加。本研究結(jié)果顯示，急性 PION 患者的患眼VEP參數(shù)P100波幅與DTI參數(shù)FA呈正相關(guān)，與ADC呈負(fù)相關(guān)，這說明視神經(jīng)發(fā)生了視神經(jīng)纖維軸突的變性及壞死。以上結(jié)果也提示了VEP與DTI檢查結(jié)果具有視神經(jīng)纖維髓鞘脫失及軸突壞死性改變的共同病理基礎(chǔ)。

綜上所述，DTI能夠敏感地檢測出急性PION患者視神經(jīng)水分子的彌散障礙，能夠為早期診斷提供影像學(xué)依據(jù)，與VEP參數(shù)P100潛伏期、P100波幅均具有良好的相關(guān)性。這兩種診斷方法結(jié)合能夠提高急性PION的診斷率。