氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療對急性心肌梗死者的療效研究

關(guān)丙燕

摘要：目的：分析氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療對急性心肌梗死患者治療效果、安全性改善效果。方法：選擇我院符合條件的患者112例，隨機分為研究組和對比組，各56例，研究組加用氯吡格雷用藥，對比組單純靜脈溶栓治療，觀察兩組治療效果、不良反應(yīng)等差異。結(jié)果：研究組PA指標高于對照組，PAgT、炎癥因子水平均低于對照組，研究組心功能指標均高于對照組，住院時間均低于對照組，研究組治療總有效率98.21%，不良反應(yīng)發(fā)病率5.35%，對照組治療總有效率85.71%，不良反應(yīng)發(fā)病率10.71%，差異明顯（P<0.05）。結(jié)論：急性心肌梗死患者的生命安全風險較強，血栓、血液高凝狀態(tài)對其治療與轉(zhuǎn)歸也造成較大的影響，對患者進行靜脈溶栓治療效果相對較差，且容易出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，加用氯吡格雷治療效果、安全性更強，能夠盡快縮短患者的治療時間，值得臨床重視。

關(guān)鍵詞：氯吡格雷;靜脈溶栓治療;急性心肌梗死;癥狀消除時間

急性心肌梗死在我國臨床較為高發(fā)，患者多存在原發(fā)性心血管疾病，其中以冠心病為主要發(fā)病類型，患者患病后，其心臟供血功能受到較大的影響，同時患者多存在高血壓、高血脂等疾病，導致其凝血功能受到較大的影響，出現(xiàn)高凝表現(xiàn)，使得其在存在心肌供血不足的同時，血液循環(huán)效果也隨之出現(xiàn)嚴重變化，長期對患者的心肌與心臟造成嚴重的威脅，待其心肌供血無法正常供應(yīng)心臟日常生理活動時，即出現(xiàn)心肌缺血、細胞凋亡等問題，最終導致心肌梗死發(fā)病，急性心肌梗死患者的病情進展較快，患者雖然能夠通過用藥等治療方法穩(wěn)定病情，但無法立即消除對心肌、心臟功能的影響[1-2]。傳統(tǒng)方法多以靜脈溶栓方式進行干預(yù)，該治療措施能夠幫助患者盡快清除心肌梗死的阻塞栓子，幫助血流盡快恢復(fù)正常，挽救瀕死的心肌細胞，但單純?nèi)芩ㄖ委熞讓е禄颊叱霈F(xiàn)再灌注損傷，嚴重威脅患者的生命安全與遠期預(yù)后[3-4]。本文對所選急性心肌梗死患者開展氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療干預(yù)，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2017年1月～2017年12月在我院利用急性心肌梗死患者112例，根據(jù)患者就診順序的奇偶數(shù)分為研究組與對比組，兩組各56例。研究組男28例，女28例，年齡38～74歲，平均年齡（56.23±17.77）歲，病程4～11小時，平均病程（7.66±3.34）小時，合并高血壓18例，高血脂16例，糖尿病16例，其他6例;對比組男27例，女29例，年齡35～75歲，平均年齡（55.18±19.82）歲，病程4～12小時，平均病程（8.22±3.78）小時，合并高血壓15例，高血脂17例，糖尿病16例，其他8例。兩組患者基線資料無明顯差異，具有可比性。納入標準：①均由家屬同意參與實驗并簽署相關(guān)書面協(xié)議;②能夠全程配合實驗，無實驗操作無法耐受情況;③重大器官功能正常、無惡性腫瘤;④心臟功能正常，急性心肌梗死首次發(fā)病;⑤患者預(yù)后生存時間預(yù)期超過6個月。排除標準：①未經(jīng)過家屬同意，患者自身意識喪失無法同意實驗;②中途死亡、轉(zhuǎn)院、資料不全，無法耐受實驗;③重大器官功能衰竭、惡性腫瘤或其他器質(zhì)性病變;④急性心肌梗死治療病史，6個月內(nèi)心梗用藥治療史，其他心臟疾病或心臟發(fā)育不全;⑤患者預(yù)期生存時間不足6個月。

1.2 方法

研究組加用氯吡格雷用藥，對比組單純靜脈溶栓治療，兩組均治療30天。

研究組：在對照組基礎(chǔ)上，采取硫酸氫氯吡格雷（H20120035）用藥，選擇深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)藥物，首次劑量300mg，第2次開始劑量75mg/次，口服方式用藥，qd。

對比組：患者入院后立即進行基礎(chǔ)治療，包括穩(wěn)定生命體征、平衡酸堿度等，根據(jù)患者情況進行低分子肝素鈣、β受體阻滯劑用藥。待患者生命穩(wěn)定，對其進行靜脈溶栓治療，利用阿替普酶（S20160055）開展治療，選擇Boehringer Ingelheim Pharama GmbH&Co.KG公司生產(chǎn)藥物，劑量100mg/次，利用靜脈推注方式干預(yù)注射初始劑量15mg，后采取靜脈滴注方式用藥，劑量50mg，需30分鐘內(nèi)滴注完成。同時采取口服阿司匹林（J20130078）方式用藥，選擇Bayer S.p.A公司生產(chǎn)藥物，初始劑量300mg，第2次開始劑量改為100mg/次，1次/日。

1.3 觀察指標

對比兩組不良反應(yīng)發(fā)病率=皮疹+消化道出血+牙齦出血+其他/總數(shù)*100%。對比兩組治療總有效率=顯效+有效/總數(shù)*100%。顯效：患者癥狀消除，心功能恢復(fù)正常，能夠恢復(fù)正常生活，未見復(fù)發(fā);有效：患者癥狀好轉(zhuǎn)，心功能恢復(fù)2級及以上，未見功能障礙;無效：患者癥狀未見好轉(zhuǎn)，甚至加重，或轉(zhuǎn)手術(shù)治療;對比兩組心功能指標、住院時間差異。對比兩組炎癥因子水平、凝血功能差異。

1.4 統(tǒng)計學方法

本次研究均由SPSS17.0軟件包處理分析數(shù)據(jù)資料，等計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，等計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05則表示兩組數(shù)據(jù)資料之間的差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1 研究組治療總有效率98.21%，不良反應(yīng)發(fā)病率5.35%，對照組治療總有效率85.71%，不良反應(yīng)發(fā)病率10.71%，差異明顯（P<0.05），見表1。

2.2 研究組心功能指標均高于對照組，住院時間均低于對照組，差異明顯（P<0.05），見表2。

2.3 研究組PA指標高于對照組，PAgT、炎癥因子水平均低于對照組，差異明顯（P<0.05），見表3。

3討論

急性心肌梗死屬于臨床較為常見的心血管疾病，患者發(fā)病后出現(xiàn)較為迅速的病情變化，同時導致血管阻塞產(chǎn)生的缺氧癥狀，最終導致心肌缺血、凋亡，出現(xiàn)心肌梗死[5-6]。臨床研究顯示，急性心肌梗死發(fā)病后，患者血液中的炎性因子反應(yīng)迅速增強，導致患者體內(nèi)的IL-8等炎性因子水平增加，出現(xiàn)細胞免疫功能變化，進一步加重患者發(fā)病后的心血管不良事件的發(fā)生率。為此臨床需要對患者進行積極的藥物干預(yù)，幫助其盡快消除梗死病灶，清除血栓，同時穩(wěn)定患者的生命體征，對原發(fā)性心臟病及其他病變進行控制與預(yù)防，減少患者的復(fù)發(fā)率等生命威脅。

臨床多采取藥物溶栓藥物進行干預(yù)，但溶栓治療的難度較高，患者需通過藥物方式降低凝血功能，對栓子進行溶解和脫落，以此恢復(fù)梗死部位心肌供血效果。瑞替普酶屬于臨床較為常見的藥物類型，屬于組織型纖溶酶原激活劑衍生物，具有較高的溶栓效果，尤其針對栓子的血凝塊穿透力較強，具有較高的溶栓治療效果。但該藥物具有一定的用藥不良反應(yīng)，患者的半衰期較長，能夠用藥后產(chǎn)生較長的藥物持續(xù)時間，尤其針對患者心肌梗死的擴張干預(yù)效果較高，以減少患者由于心肌梗死產(chǎn)生的心臟重構(gòu)癥狀，避免急性心肌梗死對患者心功能造成創(chuàng)傷。但瑞替普酶在代謝過程中，對肝臟清除能力的要求較高，患者的用藥后不適感強烈。

臨床為改善患者癥狀，促進其整體治療安全的提高，在靜脈溶栓治療基礎(chǔ)上，對患者進行氯吡格雷用藥，氯吡格雷屬于二磷酸腺苷受體拮抗劑，進入人體后能夠選擇性與二磷酸腺苷受體進行結(jié)合，產(chǎn)生抑制血小板，阻斷血小板融合的效果，以此降低患者整體的凝血功能，對血小板活化也有較大的幫助。針對氯吡格雷的臨床用藥優(yōu)勢，在瑞替普酶靜脈溶栓治療基礎(chǔ)上，對患者開展氯吡格雷加用，能夠顯著改善患者癥狀，促進整體康復(fù)質(zhì)量的提高，加強患者心肌供血的恢復(fù)效果，同時促進患者心功能、凝血功能的修復(fù)效果，降低炎癥因子水平。

本文對所選急性心肌梗死患者開展氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療干預(yù)，研究組治療總有效率98.21%，不良反應(yīng)發(fā)病率5.35%，對照組治療總有效率85.71%，不良反應(yīng)發(fā)病率10.71%，觀察到患者通過加用氯吡格雷治療后的安全性與效果均較高，患者治療后的心功能、凝血功能以及炎癥因子水平均顯著好轉(zhuǎn)，住院時間縮短，值得臨床重視。

參考文獻

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