發(fā)熱誘發(fā)無基礎(chǔ)心臟疾病患者反復(fù)心室顫動一例

馬繼芳，張靜，郭素萍，張巧玲，付海霞

1 臨床資料

患者女性，32 歲，既往體健，無暈厥病史，以意識喪失1 d 入院，患者1 d 前受涼后出現(xiàn)咽喉部疼痛，體溫達(dá)39℃，在診所應(yīng)用頭孢曲松、左氧氟沙星、利巴韋林、羅紅霉素等藥物治療，輸注過程中曾出現(xiàn)心悸，后在家做飯時(shí)再發(fā)心悸不適，持續(xù)數(shù)秒出現(xiàn)意識喪失，5 min 后自行緩解，無大小便失禁。急診入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院后，患者反復(fù)發(fā)作暈厥10 余次，心電監(jiān)護(hù)提示心室顫動，未見QT 間期延長及尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，當(dāng)時(shí)測血鉀4.2 mmol/L，血鎂1.9 mmol/L。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予心臟電除顫十余次于2020 年7 月20 日后轉(zhuǎn)我院診治。入院體溫36.3℃，血壓118/82 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），白細(xì)胞計(jì)數(shù)9.4×109/L，中性粒細(xì)胞比例94.1%，B 型利鈉肽225 pg/ml，肌紅蛋白＞500 ng/ml，心肌肌鈣蛋白I ＜ 0.05 ng/ml，肌酸激酶同工酶13.1 ng/ml?；A(chǔ)心電圖：竇性心律，部分導(dǎo)聯(lián)ST-T 異常，按心率校正的QT 間期為465 ms（圖1A）；入院查冠狀動脈造影及動態(tài)心電圖未見異常，超聲心動圖示心臟結(jié)構(gòu)和功能無異常；心臟磁共振成像示：靜息灌注左心室室間隔、下壁及基底段前壁內(nèi)膜下線狀低信號影，缺血可能；靜息心肌灌注顯像：左心室下壁中段至基底段心肌小面積輕中度缺血；心肌酶病毒譜除單皰病毒抗體G 陽性外，余均陰性。給予頭孢西丁抗感染、營養(yǎng)心肌、改善代謝、美托洛爾等藥物治療后，患者好轉(zhuǎn)出院，院外繼續(xù)服用門冬氨酸鉀鎂、輔酶Q10、美托洛爾片等。

圖1 患者心電圖及X 線胸片

1 個(gè)月后，患者再次受涼后體溫38.8℃，睡眠過程中突發(fā)暈厥，當(dāng)?shù)丶痹\心電監(jiān)護(hù)提示頻發(fā)心室顫動、多形性室性心動過速，反復(fù)電除顫達(dá)200 多次，考慮交感電風(fēng)暴，給予氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸，在體外膜肺氧合轉(zhuǎn)運(yùn)保護(hù)下，再次送至我院。住院期間未再發(fā)熱，但仍反復(fù)發(fā)作心室顫動，心室顫動由單個(gè)室性早搏誘發(fā)，室性早搏聯(lián)律間期為320 ms（圖1B）。體表心電圖記錄時(shí)將V1～3導(dǎo)聯(lián)上移兩個(gè)肋間，可記錄到V1導(dǎo)聯(lián)疑似Brugada 波Ⅱ型（圖1C），該波形在動態(tài)心電圖記錄時(shí)可間斷出現(xiàn)。Brugada 綜合征相關(guān)基因SCN5A、GPD1L、CACNA1、SCN1B、CACNB2b等檢測均未見異常突變，家族其他人及父母均無暈厥及猝死病史。其父母心電圖未見Brugada波等異常表現(xiàn)。2 周后我院行單腔埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）植入（圖1D），術(shù)后復(fù)查超聲心動圖完全正常?；颊叱鲈翰⒗^續(xù)口服胺碘酮400 mg/d、門冬氨酸鉀鎂片6 片/d，并囑其控制體溫，不適隨診。目前患者已出院4 個(gè)月，未出現(xiàn)發(fā)熱及心律失常事件，ICD 未出現(xiàn)放電及報(bào)警事件。

2 討論

臨床上心室顫動及交感電風(fēng)暴更常見于有基礎(chǔ)心臟病的患者，如冠心病、心肌病等。而在無基礎(chǔ)心臟病患者中，心室顫動等惡性心律失常相對少見。

目前所報(bào)道的發(fā)熱相關(guān)心室顫動病例在國外報(bào)道較多，主要集中在Brugada 綜合征患者[1]，這類患者多數(shù)有反復(fù)暈厥病史，66%的患者可記錄到Brugada 波Ⅰ型[2]。6%的患者在發(fā)熱超過38.5℃時(shí)出現(xiàn)了致死性心律失常事件，其中47%的患者表現(xiàn)為心室顫動[2]。發(fā)熱原因多種多樣，包括流行性感冒、呼吸道感染、泌尿系統(tǒng)感染、闌尾炎等?？赡芘c高熱時(shí)鈉離子的外流明顯降低，影響右心室動作電位早期復(fù)極有關(guān)。本文所述患者發(fā)熱后誘發(fā)反復(fù)心室顫動發(fā)作，雖然常規(guī)心電圖無典型Brugada 波Ⅰ型，但導(dǎo)聯(lián)上移兩個(gè)肋間后以及動態(tài)心電圖可間斷記錄到V1導(dǎo)聯(lián)疑似Brugada 波Ⅱ型。SABRUS 研究中僅50%的Brugada 綜合征患者可發(fā)現(xiàn)SCN5A基因突變[2]。因此，本患者常見致病基因突變檢測結(jié)果陰性亦不能否認(rèn)Brugada 綜合征。綜合其臨床表現(xiàn)，該患者不能排除Brugada 綜合征。

除Brugada 綜合征，發(fā)熱導(dǎo)致心室顫動的其他情況可見于長QT 綜合征、特發(fā)性心室顫動、暴發(fā)性心肌炎等。該患者在第一次入院前曾應(yīng)用羅紅霉素、左氧氟沙星等藥物，這些藥物均可引起獲得性QT 間期延長，引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，也可導(dǎo)致心室顫動、暈厥。但該患者心室顫動發(fā)作期及恢復(fù)期未見QT 間期延長，且其發(fā)作室性心動過速并非尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，不符合長QT 綜合征表現(xiàn)。特發(fā)性心室顫動多由頻發(fā)室性早搏誘發(fā)，極少由發(fā)熱誘發(fā)，部分患者可經(jīng)由導(dǎo)管消融術(shù)治愈，常見消融靶點(diǎn)位于右心室流出道或浦肯野纖維末梢。該患者動態(tài)心電圖未見頻發(fā)室性早搏，不太支持此情況。暴發(fā)性心肌炎在急性發(fā)病期可出現(xiàn)發(fā)熱及心室顫動等，多伴有心臟功能的異常[3]，但心肌炎恢復(fù)后一般不再反復(fù)發(fā)作心室顫動。而該患者反復(fù)發(fā)熱后誘發(fā)心室顫動，多次超聲心動圖未見異常，不太支持暴發(fā)性心肌炎。有研究顯示T 波形態(tài)變化與猝死相關(guān)，T 波雙峰可能提示猝死的發(fā)生率明顯增加，相關(guān)機(jī)制尚不清楚。該患者竇性心律時(shí)多個(gè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T 波雙峰，尚需進(jìn)一步隨訪觀察。

綜合分析，該患者Brugada 綜合征可能性大，但該患者心電圖不典型、基因檢測陰性、家族史陰性等對診斷和治療帶來了困難。對于這類發(fā)熱誘發(fā)惡性心律失常的不典型患者，有以下啟示：（1）無基礎(chǔ)心臟病患者也可出現(xiàn)惡性心律失常，特別是發(fā)熱情況下，注意尋找少見離子通道病的情況，如Brugada 波、QT 間期等；（2）ICD 植入對這類患者也很有必要，因?yàn)槠湫氖翌潉涌煞磸?fù)發(fā)作，而非一過性，要積極植入ICD，預(yù)防猝死；（3）部分伴頻發(fā)室性早搏的患者可積極消融治療室性早搏，有可能根治心室顫動；（4）積極控制體溫在38.5℃以下，有可能可減少心室顫動及交感電風(fēng)暴的發(fā)作。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突