丁苯酞對ACI rt-PA靜脈溶栓后HT的影響

余洋 蘇醒 劉少哲 溫昌明

(南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科腦血管介入病區(qū)，河南 南陽 473000)

研究[1]指出，在靜脈溶栓治療基礎(chǔ)上給予ACI患者丁苯酞注射液，可進一步提高臨床治療效果，且有助于降低治療后出血性轉(zhuǎn)化(HT)發(fā)生率。本文主要探討丁苯酞對ACI rt-PA靜脈溶栓后HT的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機在我院2018年6月至2020年6月期間收取的ACI患者中抽取80例。按入院時間分為對照組和觀察組各40例。對照組男22例、女18例，年齡(63.50±3.12)歲，體質(zhì)量指數(shù)(23.50±2.55)kg/m2；觀察組男23例、女17例，年齡(64.00±3.13)歲，體質(zhì)量指數(shù)(23.00±2.56)kg/m2。納入標準：診斷標準參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[2]；有頭痛、眩暈、半身不遂等臨床癥狀。排除標準：有靜脈溶栓禁忌者；合并嚴重肝腎肺等臟器功能衰竭疾??；對本次研究使用藥物過敏者。

1.2方法 對照組：rt-PA靜脈溶栓+常規(guī)治療。給予阿替普酶(德國勃林格殷格翰制藥有限公司，國藥準字S20110051)進行靜脈注射，根據(jù)患者體重計算對應(yīng)總量，以0.9 mg/kg于1 min內(nèi)靜脈推注10%，剩余劑量于1 h內(nèi)靜脈推注完成，藥物最大劑量≤90 mg。觀察組：rt-PA靜脈溶栓+常規(guī)治療+丁苯酞。給予患者丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司，國藥準字H20100041)進行靜脈滴注，每次100 mL，2次/d，每次滴注時間應(yīng)超過50 min，連續(xù)給藥14 d。

1.3療效判定標準 治療總有效率判定參照文獻[3]中的標準分為痊愈、顯效、有效、無效。治療總有效率=(痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。對兩組炎性指標水平(IL-6、TNF-α)、血管內(nèi)皮功能指標水平(NO、ET-1)進行檢測。出血性轉(zhuǎn)化分型：梗死灶邊緣呈小點狀出血，未發(fā)生占位效應(yīng)(HI1型)；于梗死區(qū)，出現(xiàn)多個融合的點片狀出血，未發(fā)生占位效應(yīng)(HI2型)；出血灶體積占梗死灶體積的30%及以下，有輕微占位效應(yīng)(PH1型)；出血灶體積占梗死灶體積的30%以上，有明顯占位效應(yīng)(PH2型)。HT發(fā)生率為各項發(fā)生率之和。

2 結(jié) 果

2.1治療效果的比較 對照組痊愈7例、顯效16例、有效10例、無效7例，總有效率為82.50%；觀察組痊愈8例、顯效18例、有效13例、無效1例，總有效率為97.50%。觀察組治療總有效率高于對照組(χ2=5.000，P<0.05)。

2.2炎性指標的比較 治療前，兩組IL-6、TNF-α水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組上述水平均降低，且觀察組低于對照組(t=5.714、6.226，P均<0.05)。見表1。

表1 治療前后兩組炎性指標水平的比較

2.3血管內(nèi)皮功能指標的比較 治療前，兩組NO、ET-1比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組上述水平均改善，且觀察組NO高于對照組，ET-1低于對照組(t=4.803、4.711，P均<0.05)。見表2。

表2 治療前后兩組血管內(nèi)皮功能指標水平的比較

2.4對比兩組HT發(fā)生率 治療后，兩組出血性轉(zhuǎn)化分型情況：對照組HI1型、HI2型、PH1型、PH2型分別為4例、2例、1例、1例，HT發(fā)生率為20.00%；觀察組為1例、1例、0例、0例，HT發(fā)生率為5.00%。相比于對照組，觀察組HT發(fā)生率顯著較低(χ2=4.114，P<0.05)。

3 討 論

研究[4]顯示，早期ACI的治療過程中，rt-PA早期靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞注射液治療的效果較好，可降低患者體內(nèi)血小板聚集水平。本文結(jié)果顯示，治療后，兩組炎性指標、血管內(nèi)皮功能均顯著改善，且觀察組改善程度優(yōu)于對照組。提示rt-PA通過與人體內(nèi)的纖維蛋白結(jié)合，可激活rt-PA的活性，促使纖溶酶原向纖溶酶轉(zhuǎn)變，從而分解纖維蛋白、血栓，對患者腦缺血狀態(tài)進行改善。丁苯酞注射液則可建立良好的側(cè)支循環(huán)，從而會減少梗死面積，促進微循環(huán)的改善，對于細胞內(nèi)炎癥因子的分泌進行抑制，可有效促進血漿中一氧化氮的生成，從而使其神經(jīng)細胞的損傷有所減輕[5-6]。此外，此藥物對于血栓、血小板的形成具有抑制作用，使其腦組織內(nèi)的能量代謝有所加快，減少病灶的形成，避免患者出現(xiàn)腦供血不足。兩種藥物聯(lián)合，可使其藥理發(fā)揮協(xié)同作用，進一步改善臨床治療效果。本文結(jié)果還顯示，治療后，觀察組HT發(fā)生率顯著低于對照組。分析原因，丁苯酞可通過發(fā)揮其脂溶性的特點，可直接通過血腦屏障、多靶點、多環(huán)節(jié)的對患者多個病理環(huán)節(jié)進行阻斷，從而對其腦組織、血管內(nèi)皮損傷起到保護作用，避免發(fā)生損傷，從而降低出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率。