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      深部腦刺激對(duì)難治性抑郁癥的治療進(jìn)展

      2021-05-14 11:55:28胡澤睿徐明東劉傳新
      四川精神衛(wèi)生 2021年2期
      關(guān)鍵詞:雙盲臨床試驗(yàn)難治性

      胡澤睿,徐明東,劉傳新

      (濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院精神衛(wèi)生學(xué)院,山東 濟(jì)寧 272067*通信作者:劉傳新,E-mail:liuchuanxin2003b@163.com)

      統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示,全球抑郁癥患者已達(dá)3.5億。抑郁癥導(dǎo)致了全球7.64億的健康損失壽命年,這占到了全球疾病負(fù)擔(dān)的10%[1]。抑郁障礙導(dǎo)致個(gè)體情感受損、認(rèn)知功能障礙和持續(xù)數(shù)周乃至數(shù)年的嚴(yán)重心理社會(huì)功能損害。事實(shí)上,44%的患者對(duì)兩種以上的抗抑郁藥無應(yīng)答,33%的患者對(duì)4種以上的抗抑郁藥無應(yīng)答,這種疾病亞型被稱為難治性抑郁癥(treatment-resistant depression,TRD),其中約 30%的難治性抑郁癥患者一生中至少有一次自殺企圖[2]。于是,學(xué)者們開始研究使用有創(chuàng)操作如深部腦刺激(deep brain stimulation,DBS)等來治療難治性抑郁癥。DBS是指植入式脈沖發(fā)射器經(jīng)皮下導(dǎo)線向事先植入好的顱腦深部特定靶點(diǎn)電極發(fā)射脈沖信號(hào)的刺激過程[3]。本文就近年來深部腦刺激治療難治性抑郁癥的潛在治療機(jī)制、刺激靶點(diǎn)及治療效果評(píng)估的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,以期為DBS治療難治性抑郁癥的有效性提供事實(shí)基礎(chǔ),推動(dòng)國(guó)內(nèi)開展DBS治療難治性抑郁癥的多中心臨床試驗(yàn),為更多難治性抑郁癥患者帶去希望。

      1 資料與方法

      1.1 資料來源與檢索策略

      1.1.1 資料來源

      由第一作者及第二作者采用自由詞+主題詞的檢索策略,分別對(duì)中文數(shù)據(jù)庫(kù)(中國(guó)知網(wǎng)、萬方、維普、中國(guó)生物文獻(xiàn)服務(wù)系統(tǒng))和外文數(shù)據(jù)庫(kù)(PubMed、Web of Science)進(jìn)行檢索,檢索時(shí)限:建庫(kù)至2021年1月14日。

      1.1.2 檢索策略

      中文檢索詞:重性抑郁障礙、重度抑郁癥、重癥抑郁癥、難治性抑郁癥、大腦深部電刺激、腦深部電刺激術(shù)、深部腦刺激法、深部腦電刺激法、深度腦刺激、深部腦刺激術(shù)、深部腦刺激、深部腦電刺激、腦深部電刺激術(shù)、腦深部電刺激。英文檢索詞:Deep Brain Stimulations、Electrical Stimulation of the Brain、Treatment-Resistant Depressive Disorder、treatment-Resistant Depressive Disorders、Refractory Depression、Refractory Depressions、Therapy-Resistant Depression、Therapy-Resistant Depression、Treatment Resistant Depressions。中文檢索式:(重性抑郁障礙or重度抑郁癥or重癥抑郁癥or難治性抑郁癥)and(大腦深部電刺激or腦深部電刺激術(shù)or深部腦刺激法or深部腦電刺激法or深度腦刺激or深部腦刺激術(shù)or深部腦刺激or深部腦電刺激or腦深部刺激術(shù)or腦深部刺激),共檢索出82篇中文文獻(xiàn)。英文檢索式:((depressive disorder,treatment resistant[MeSH Terms])OR((((treatment-resistant depress*[Title/Abstract]) OR (refractory depression*[Title/Abstract]))OR(therapy-resistant depression[Title/Abstract]))OR(treatment resistant depression*[Title/Abstract])))AND((deep brain stimulation[MeSH Terms])OR((deep brain stimulation*[Title/Abstract])OR(electrical stimulation of the brain[Title/Abstract]))),共檢索出1 725篇英文文獻(xiàn)。

      1.2 文獻(xiàn)納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

      由三位作者共同討論并制定文獻(xiàn)的納入排除標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①中英文文獻(xiàn);②難治性抑郁癥相關(guān)文獻(xiàn);③深部腦刺激相關(guān)文獻(xiàn);④深部腦刺激治療難治性抑郁癥相關(guān)文獻(xiàn);⑤已發(fā)表的文獻(xiàn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①重復(fù)的文獻(xiàn);②會(huì)議摘要;③質(zhì)量較低的文獻(xiàn)。

      1.3 文獻(xiàn)篩選與質(zhì)量評(píng)估

      文獻(xiàn)篩選由三名作者共同完成:首先利用Endnote進(jìn)行文獻(xiàn)去重;依次閱讀相關(guān)文獻(xiàn)標(biāo)題及摘要,去除與文章主題無關(guān)的文獻(xiàn)和會(huì)議摘要;對(duì)余下文獻(xiàn)進(jìn)行全文閱讀,去除質(zhì)量較低的文獻(xiàn),并由第三作者審閱。

      2 結(jié) 果

      2.1 納入文獻(xiàn)基本情況

      初步共檢索出中英文文獻(xiàn)1 807篇,其中最早的文獻(xiàn)發(fā)表于2001年,最新文獻(xiàn)發(fā)表于2020年。對(duì)標(biāo)題、摘要及全文進(jìn)行閱讀后,篩選出符合納入排除標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)共34篇。文獻(xiàn)篩選流程見圖1。

      圖1 文獻(xiàn)篩選流程圖

      2.2 潛在治療機(jī)制

      2.2.1 神經(jīng)元胞體及突觸的改變

      早期對(duì)深部腦刺激的研究表明,電壓門控通道的阻滯、膜超極化、耗竭神經(jīng)遞質(zhì)與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放可能有助于短期內(nèi)抑制異常神經(jīng)元活動(dòng),部分解釋了抑郁癥患者短期癥狀緩解[4-7],但這并不能解釋數(shù)月的刺激對(duì)患者抑郁癥狀改善的機(jī)制。Lujan等[8]提出,神經(jīng)突觸的可塑性改變可能是抑郁癥患者在長(zhǎng)程治療過程中癥狀持續(xù)改善的原因。Shen等[9]對(duì)大鼠丘腦底核神經(jīng)元施加高頻刺激,觀察到神經(jīng)突觸可塑性改變,如長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)及長(zhǎng)時(shí)程抑制,這為電刺激導(dǎo)致神經(jīng)突觸可塑性改變提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。Aldehri等[10]對(duì)小鼠進(jìn)行為期7周的穹窿DBS,組織學(xué)檢測(cè)顯示小鼠海馬CA1及CA3亞區(qū)突觸素水平降低,發(fā)現(xiàn)穹窿DBS可導(dǎo)致神經(jīng)突觸可塑性改變,表現(xiàn)為長(zhǎng)期抑制。此外,Pohodich等[11]對(duì)穹窿深部腦刺激術(shù)后的小鼠進(jìn)行基因?qū)W檢測(cè),從基因?qū)用孀C實(shí)深部腦刺激誘導(dǎo)大量神經(jīng)可塑性相關(guān)基因的表達(dá)、轉(zhuǎn)錄以及RNA剪切,生物通路分析顯示,表達(dá)蛋白與神經(jīng)發(fā)生、神經(jīng)元形態(tài)改變以及突觸功能高度相關(guān)。但上述研究?jī)H證實(shí)了電刺激導(dǎo)致神經(jīng)突觸可塑性改變,并未進(jìn)一步闡明電刺激導(dǎo)致的可塑性改變與抑郁癥狀緩解的內(nèi)在聯(lián)系。

      2.2.2 遺傳學(xué)及表觀遺傳學(xué)改變

      Pohodich等[11]將難治性抑郁癥患者死亡后的大腦組織中提取的下調(diào)表達(dá)基因數(shù)據(jù)庫(kù)同小鼠DBS術(shù)后上調(diào)表達(dá)基因庫(kù)相對(duì)比,發(fā)現(xiàn)325個(gè)基因中有17%的基因重疊率,此外,他們還比對(duì)了DBS術(shù)后小鼠的基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫(kù)和使用氟西汀治療及體育運(yùn)動(dòng)后的基因表達(dá)數(shù)據(jù)庫(kù),發(fā)現(xiàn)基因表達(dá)顯著重疊,提示DBS術(shù)后激活的基因轉(zhuǎn)錄程序與氟西汀及運(yùn)動(dòng)后激活的基因轉(zhuǎn)錄程序有部分相關(guān)。該實(shí)驗(yàn)首次從遺傳學(xué)角度探討了DBS治療難治性抑郁癥的機(jī)制,并發(fā)現(xiàn)了其與部分藥物治療以及運(yùn)動(dòng)療法中的共同遺傳通路。目前針對(duì)DBS治療難治性抑郁癥的基因?qū)W機(jī)制研究尚少,該方向的研究結(jié)果將來可能成為DBS治療難治性抑郁癥的有力實(shí)驗(yàn)證據(jù)。

      此外,Papp等[12]分析DBS術(shù)后抑郁癥模型大鼠的基因?qū)W改變,實(shí)驗(yàn)對(duì)象為Wistar大鼠和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠。其中WKY大鼠被認(rèn)為是服用抗抑郁藥大鼠模型,類似于難治性抑郁癥患者[13]。兩組大鼠在DBS術(shù)后抑郁表現(xiàn)均得到改善,DBS逆轉(zhuǎn)了Wistar大鼠腹側(cè)海馬區(qū)中低表達(dá)的Egr1、Htr7、MMP-9基因水平,而WKY小鼠相關(guān)低表達(dá)基因未發(fā)生變化。提示DBS治療難治性抑郁癥可能存在尚未發(fā)現(xiàn)的特定基因通路,后續(xù)實(shí)驗(yàn)需納入更多候選基因,以進(jìn)一步揭示難治性抑郁癥的抗藥性,進(jìn)而改進(jìn)藥物治療以及DBS治療方案。

      2.2.3 前額α-氨基羥甲基惡唑丙酸受體(AMPARs)的激活及神經(jīng)調(diào)質(zhì)的釋放

      Jiménez-Sánchez等[14]檢測(cè)了 DBS術(shù)后小鼠相關(guān)激活腦區(qū)以及腦區(qū)內(nèi)神經(jīng)調(diào)質(zhì)的釋放水平,結(jié)果表明前額葉下緣谷氨酸外流導(dǎo)致AMPARs激活,刺激前額葉作用于腦干,從而增加前額葉皮質(zhì)中的5-羥色胺、多巴胺和去甲腎上腺素水平以達(dá)到抗抑郁效果。該實(shí)驗(yàn)表明,AMPARs的受體激活是DBS發(fā)揮抗抑郁作用的充分必要條件,該區(qū)域目前作為DBS治療難治性抑郁癥的常用靶點(diǎn)之一,AMPARs或許可以作為DBS治療有效性的標(biāo)記物,仍需要相關(guān)臨床試驗(yàn)證實(shí)。

      2.2.4 皮層下及皮質(zhì)獎(jiǎng)賞通路

      內(nèi)側(cè)前腦束(MFB)與腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA)是人類獎(jiǎng)賞系統(tǒng)的重要皮層下結(jié)構(gòu),在人類情感障礙(如抑郁、強(qiáng)迫)中也起到重要作用。Coenen等[15]通過彌散加權(quán)成像及白質(zhì)纖維束追蹤重建技術(shù)得到內(nèi)側(cè)前腦束的走行及投射范圍,包括額上區(qū)、額中回下部及外側(cè)眶額區(qū),他們推測(cè),刺激上外側(cè)內(nèi)側(cè)前腦束(slMFB)部位可能會(huì)激活進(jìn)出VTA的上下行纖維以及相應(yīng)纖維投射區(qū),即皮層及皮層下獎(jiǎng)賞系統(tǒng)如眶前皮質(zhì)(OFC)及前額葉皮質(zhì)(PFC),從而改善抑郁癥狀。雖然小樣本臨床實(shí)驗(yàn)提示slMFB-DBS的有效性[16],但MFB與PFC/OFC區(qū)域的相關(guān)性仍需要更多的顯微解剖學(xué)證據(jù)支持。

      2.2.5 神經(jīng)電生理改變

      Ewing等[17]于2013年提出假說,DBS緩解精神疾病癥狀部分可能歸因于相關(guān)腦區(qū)的神經(jīng)電生理同步性增強(qiáng)。Jia等[18]研究中,電刺激抑郁癥模型大鼠的腹側(cè)前額葉皮層,術(shù)前局部場(chǎng)電位檢測(cè)示小鼠β波和γ波基線功率均低于正常對(duì)照組,術(shù)后大鼠腹側(cè)前額葉皮層及海馬區(qū)γ波及β波震蕩明顯增強(qiáng),并出現(xiàn)同步性增強(qiáng)現(xiàn)象。據(jù)此推測(cè),相關(guān)腦區(qū)的β波與γ波的同步性增強(qiáng)可能是DBS治療抑郁癥的機(jī)制之一。

      2.2.6 促腎上腺皮質(zhì)激素、神經(jīng)生長(zhǎng)因子及細(xì)胞因子水平改變

      下丘腦-垂體-腎上腺素(HPA)軸異??哼M(jìn)、腦神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平下降以及炎癥因子水平升高都在一定程度上導(dǎo)致了抑郁癥狀,均歸為抑郁障礙可能的病因。Dandekar等[19]對(duì)抑郁癥模型大鼠進(jìn)行為期7天的內(nèi)側(cè)前腦束刺激,對(duì)比建模后與術(shù)后大鼠外周血、腦脊液及海馬等相關(guān)腦區(qū)中的促腎上腺皮質(zhì)激素、腦神經(jīng)生長(zhǎng)因子及炎癥因子水平,結(jié)果表明DBS可以逆轉(zhuǎn)抑郁癥模型小鼠體內(nèi)下調(diào)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、上調(diào)的促腎上腺皮質(zhì)激素以及部分過表達(dá)的炎癥因子,如 IL-1、Il-6、TNF-α及 IFN-γ。提示內(nèi)側(cè)前腦束是DBS的潛在靶點(diǎn)之一,DBS從抑制異常HPA軸、下調(diào)炎癥因子表達(dá)、促進(jìn)腦神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子分泌三個(gè)方面改善抑郁癥狀。該試驗(yàn)從抑郁癥病因?qū)W角度出發(fā),通過神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌三大交叉系統(tǒng)解釋了DBS治療難治性抑郁癥的相關(guān)作用機(jī)制。

      2.3 作用靶點(diǎn)

      2.3.1 常用靶點(diǎn)

      神經(jīng)影像學(xué)及功能影像學(xué)研究顯示,抑郁癥患者大腦胼胝體扣帶回、杏仁核、海馬、韁核及腹內(nèi)側(cè)及背外側(cè)前額葉皮質(zhì)均出現(xiàn)了體積和功能的異常[20-21]。DBS治療抑郁癥的靶點(diǎn)選擇多依據(jù)上述神經(jīng)影像學(xué)發(fā)現(xiàn)、神經(jīng)功能解剖學(xué)研究結(jié)果以及外科手術(shù)改善抑郁癥狀的經(jīng)驗(yàn)。目前常用的臨床實(shí)驗(yàn)刺激靶點(diǎn)有如下4種:胼胝體下扣帶回(subcallosal cingulate,SCC)、腹側(cè)內(nèi)囊/腹側(cè)紋狀體(ventral capsule/ventral striatum,VC/VS)、伏隔核(nucleus accumbens,NAcc)、內(nèi) 側(cè) 前 腦 束(medial forbrain bundle,MFB)[22]。其中,SCC-DBS臨床研究開展最多,VC/VS及NAcc-DBS次之,MFB-DBS最少,上述靶點(diǎn)開放性實(shí)驗(yàn)有效性較為顯著。

      2.3.2 潛在靶點(diǎn)

      Sartorius等[23]對(duì)一例難治性抑郁癥患者行4個(gè)月的外側(cè)韁核腦刺激,術(shù)后患者抑郁癥狀得以緩解。一個(gè)長(zhǎng)達(dá)8年的個(gè)案病例隨訪報(bào)道顯示,一例接受丘腦下腳腦刺激的患者術(shù)后抑郁癥狀持續(xù)改善[24]。Kosel等[25]報(bào)道了一例難治性抑郁共病抗精神病藥物導(dǎo)致的遲發(fā)性抑郁障礙患者,經(jīng)18月雙側(cè)蒼白球腦刺激之后,患者抑郁癥狀明顯改善。美國(guó)的一項(xiàng)涉及25例癲癇共病抑郁患者的研究中,大腦深部刺激作用于外側(cè)眶額葉皮質(zhì),患者的抑郁癥狀改善[26]。上述個(gè)案報(bào)道表明DBS治療靶點(diǎn)不僅僅局限于常規(guī)靶點(diǎn),目前還有很多備選靶點(diǎn)有待發(fā)現(xiàn),或許可以從DBS治療其他精神疾病共病抑郁癥的案例中得到啟發(fā)。由于實(shí)驗(yàn)樣本量較小且存在個(gè)體差異,相關(guān)靶點(diǎn)的有效性仍有待大規(guī)模臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)。

      2.4 治療效果評(píng)估

      2.4.1 評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)

      通常情況下,對(duì)DBS術(shù)后患者抑郁癥狀的評(píng)估多采用漢密爾頓抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD),少數(shù)采用蒙哥馬利-艾森伯格抑郁量表(Montgomery Asberg Depression Rating Scale,MADRS)。應(yīng)答標(biāo)準(zhǔn)為HAMD或MADRS評(píng)分較基線期下降50%,緩解標(biāo)準(zhǔn)為HAMD評(píng)分降低至8~10分,或MARSD評(píng)分下降>75%[27-28]。

      2.4.2 臨床試驗(yàn)與循證證據(jù)

      DBS治療難治性抑郁癥的開放性實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示,患者3~12個(gè)月的應(yīng)答率為30%~50%,緩解率為25%~30%,初步證實(shí)DBS的有效性[27]。但開放性實(shí)驗(yàn)易產(chǎn)生偏倚,證據(jù)強(qiáng)度不足。Dougherty等[29]于2015年首次公布了以腹側(cè)內(nèi)囊/腹側(cè)紋狀體為靶點(diǎn)的多中心雙盲臨床試驗(yàn)結(jié)果,16周后的試驗(yàn)數(shù)據(jù)比較顯示,試驗(yàn)組與對(duì)照組的應(yīng)答率和抑郁量表評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2015年開展的另一項(xiàng)以胼胝體下扣帶回為靶點(diǎn)的多中心雙盲試驗(yàn)結(jié)果顯示,中期無效性預(yù)測(cè)分析示6個(gè)月后治療有效的概率很低[28]。截至2015年,開放性實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)與臨床雙盲試驗(yàn)結(jié)果相背離,有研究者指出,上述雙盲試驗(yàn)的盲期較短、解剖位置主導(dǎo)的電極植入方式并不能精準(zhǔn)定位[30]。2016年Bergfeld等[31]首次公布了以腹側(cè)內(nèi)囊前肢為靶點(diǎn)的多中心雙盲臨床試驗(yàn),治療52周后,16名患者的應(yīng)答率為40%,緩解率為20%。2018年Merkl等[32]公布了隨訪期長(zhǎng)達(dá)4年的臨床雙盲試驗(yàn)結(jié)果,以胼胝體下扣帶回為靶點(diǎn),8名難治性抑郁癥患者6~12個(gè)月的應(yīng)答率為25%~37%,6個(gè)月后緩解率為37.5%,在28個(gè)月至4年內(nèi)的隨訪中,平均緩解率達(dá)51%。該實(shí)驗(yàn)證明SCC-DBS的有效性,但受制于樣本量限制。2020年最新的單中心雙盲SCC-DBS試驗(yàn)結(jié)果公布,22名患者6~12個(gè)月的應(yīng)答率達(dá)到45%~50%[33]。2016年-2020年開展的臨床雙盲試驗(yàn)均顯示出良好療效,為DBS治療難治性抑郁癥奠定了良好的事實(shí)依據(jù)?;?010年-2020年的臨床雙盲試驗(yàn)數(shù)據(jù),隨機(jī)效應(yīng)模型下的統(tǒng)計(jì)分析顯示,與假性刺激相比,真性腦刺激顯著改善難治性抑郁癥患者抑郁癥狀(HAMD/MADRS評(píng)分下降值的標(biāo)準(zhǔn)化均數(shù)差=-0.75,P<0.01)[34]。2010年-2020年,DBS治療難治性抑郁癥從開放性臨床試驗(yàn)走向多中心雙盲臨床試驗(yàn),從解剖靶點(diǎn)定位走向精準(zhǔn)靶點(diǎn)定位,今后的研究或?qū)⒅塾谧罴阎委煱悬c(diǎn)的選擇、受試對(duì)象的篩選以及長(zhǎng)程的預(yù)后隨訪等。

      2.5 臨床研究及應(yīng)用局限性

      縱觀近十年相關(guān)文獻(xiàn),現(xiàn)階段臨床研究仍存在以下局限性:①目前臨床前實(shí)驗(yàn)主要以抑郁小鼠模型為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,研究結(jié)果不完全適用于人類;②小鼠種鼠差異可能導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)結(jié)果偏倚,論證力度下降;③部分臨床前實(shí)驗(yàn)未經(jīng)重復(fù)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證;④臨床試驗(yàn)中樣本量較小,且大多為開放標(biāo)簽試驗(yàn),療效評(píng)估無法排除安慰劑效應(yīng)及霍桑效應(yīng);⑤多中心雙盲試驗(yàn)中受制于倫理學(xué)風(fēng)險(xiǎn)/受益比要求,盲法階段時(shí)間較短,質(zhì)量控制及標(biāo)準(zhǔn)化程度低;⑥受制于患者依從性及病情變化,部分患者中途退出試驗(yàn),導(dǎo)致長(zhǎng)程隨訪受阻,患者遠(yuǎn)期預(yù)后的臨床數(shù)據(jù)不足。

      臨床應(yīng)用局限性:①精神科醫(yī)師及患者對(duì)有創(chuàng)DBS治療難治性抑郁癥持懷疑態(tài)度,不利于臨床試驗(yàn)開展及試驗(yàn)對(duì)象招募;②DBS設(shè)備成本極高,且需由專業(yè)人士操作;③國(guó)內(nèi)大部分精神??婆c神經(jīng)外科合作較少,外科術(shù)式用于治療精神疾病尚處于空白期;④DBS治療難治性抑郁癥尚無統(tǒng)一的靶點(diǎn)選擇及治療標(biāo)準(zhǔn),適應(yīng)癥及患者篩選策略較模糊。

      3 小結(jié)與展望

      近年來,大量臨床前實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)從多角度、多因素、多靶點(diǎn)試圖解釋DBS治療難治性抑郁癥的機(jī)制及有效性,已經(jīng)取得一定進(jìn)展??偟膩碚f,DBS為難治性抑郁癥患者提供了一種緩解方案,可能是目前較為有效的有創(chuàng)治療手段。但該技術(shù)仍處于第三期臨床試驗(yàn)階段,機(jī)制尚不明確,風(fēng)險(xiǎn)及并發(fā)癥相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)不足,最佳作用靶點(diǎn)仍缺乏共識(shí),尚未得到更大的多中心雙盲試驗(yàn)證據(jù)支持。此外,DBS應(yīng)用中倫理問題需格外重視,首先務(wù)必尊重患者知情同意權(quán),簽署知情同意書;其次,謹(jǐn)慎平衡患者風(fēng)險(xiǎn)/受益比,篩選合適的受試對(duì)象;最后,需經(jīng)由專業(yè)倫理委員會(huì)審查后方可實(shí)施。盡管目前DBS臨床應(yīng)用受限,但DBS治療難治性抑郁癥的前景仍是樂觀的,未來研究可圍繞更優(yōu)的電極植入術(shù)式,優(yōu)化靶點(diǎn)選擇,為患者提供更個(gè)性化的診療評(píng)估以及確定療效預(yù)測(cè)因子等角度展開。目前DBS技術(shù)已用于治療帕金森病、抽動(dòng)穢語綜合征、難治性強(qiáng)迫障礙,且取得良好療效。但國(guó)內(nèi)應(yīng)用DBS治療精神疾病的臨床實(shí)踐較少,隨著該技術(shù)的不斷革新,預(yù)計(jì)未來國(guó)內(nèi)也會(huì)逐步開展相關(guān)臨床試驗(yàn),為難治性抑郁癥的治療提供新選擇。

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