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    眼底激光聯(lián)合康柏西普治療糖尿病視網(wǎng)膜病變效果分析

    2021-05-11 06:30:02鄭通美
    中國醫(yī)藥科學(xué) 2021年6期
    關(guān)鍵詞:康柏西視網(wǎng)膜視力

    鄭通美

    福建省泉州市第一醫(yī)院眼科,福建泉州362000

    糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)屬于糖尿病微血管并發(fā)癥,患病率較高,且該病發(fā)病率隨糖尿病病程增加會明顯提高[1]。現(xiàn)階段,臨床治療DR 多采用眼底激光療法,但有些患者的視力在應(yīng)用激光療法治療后恢復(fù)效果不佳[2]。人源化重組融合蛋白是康柏西普的主要組成成分,對血管新生具有高效的抑制作用,有研究指出[3],該物質(zhì)具有改善炎癥水平、提升血流動力學(xué)及抗氧化能力的多重作用。本研究選取90 例DR 患者,探討眼底激光與康柏西普聯(lián)合治療方案的效果,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2019 年2 月至2020 年1 月泉州市第一醫(yī)院收治的90 例DR 患者,以數(shù)字表法隨機(jī)分為對照組和研究組,每組各45 例。對照組男26 例,女19 例;年齡46 ~79 歲,平均(51.26±7.81)歲;病程1 ~4 年,平均(2.28±1.03)年。研究組男25 例,女20 例;年齡45 ~74 歲,平均(51.02±7.73)歲;病程1 ~5 年,平均(2.35±1.08)年。兩組患者一般資料比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):與DR 相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)一致[4];單眼發(fā)病;既往無系統(tǒng)治療史。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他眼??;既往有眼部手術(shù)史;合并感染性疾病;合并惡性腫瘤。

    1.2 方法

    對照組單獨予眼底激光治療:先通過眼底激光治療儀(卡爾·蔡司股份公司;型號:VISULAS 532s)進(jìn)行格柵樣光凝治療,在與黃斑中心凹相距1500 ~3000 μm 處實施“C”字型光凝,曝光時間為0.1 ~0.15 s,光斑直徑為50 ~100 μm,然后行全視網(wǎng)膜光凝,于上下血管弓(黃斑區(qū))之外,視乳頭鼻側(cè)1.5 個、黃斑顳側(cè)2 個視乳頭直徑以外,通過激光對鋸齒緣進(jìn)行照射,曝光時間為0.15 ~0.2 s,光斑直徑為200 ~300 μm。

    研究組在眼底激光治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用康柏西普(成都康弘生物科技有限公司;國藥準(zhǔn)字S20130012;規(guī)格:10 mg ∶0.2 ml),用藥方案如下:結(jié)束激光治療一周后實施一次性玻璃體內(nèi)注射,完成表面麻醉后進(jìn)行眼部消毒,然后用開瞼器開瞼,與角膜緣后相距3.5 ~4.0 mm 位置進(jìn)針,且進(jìn)針角度與鞏膜保持垂直。當(dāng)針尖至玻璃體腔后注射0.05 ml本品,完成注射后用棉簽壓迫針眼,最后包扎。

    1.3 觀察指標(biāo)

    通過標(biāo)準(zhǔn)視力表進(jìn)行視力檢測,統(tǒng)計Log MAR值并比較;通過光學(xué)相干斷層掃描對中心視網(wǎng)膜厚度進(jìn)行測量并比較;通過酶聯(lián)免疫法檢測治療前后IL-6、IL-1β、IL-8 等各血清炎癥因子水平并比較;通過彩超檢測治療前后視網(wǎng)膜舒張末期流速(EDV)、收縮期峰值流速(PSV)、阻力指數(shù)(RI)等各視網(wǎng)膜血流動力學(xué)指標(biāo)并比較。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

    應(yīng)用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者視網(wǎng)膜厚度及視力Log MAR值比較

    兩組治療后的視網(wǎng)膜厚度及視力Log MAR 值均較治療前降低,且研究組降低幅度更加明顯(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者視網(wǎng)膜厚度及視力Log MAR值比較(±s)

    表1 兩組患者視網(wǎng)膜厚度及視力Log MAR值比較(±s)

    組別 n 視網(wǎng)膜厚度(μm) Log MAR 值治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值研究組 45 765.78±44.51 156.86±15.49 86.673 0.000 1.23±0.07 0.64±0.04 49.091 0.000對照組 45 768.73±41.55 303.82±17.18 69.364 0.000 1.24±0.06 0.76±0.03 48.000 0.000 t 值 0.325 42.618 0.728 16.010 P 值 0.746 0.000 0.469 0.000

    2.2 兩組患者血清炎癥因子水平比較

    兩組治療后的IL-6、IL-1β、IL-8 等各血清炎癥因子水平均較治療前降低,且研究組降低幅度更加明顯(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者血清炎癥因子水平比較(±s)

    表2 兩組患者血清炎癥因子水平比較(±s)

    組別 n IL-6(pg/ml) IL-1β(ng/L) IL-8(ng/L)治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值研究組 45 211.31±1.17 93.13±1.04 506.434 0.000 47.26±0.95 16.82±0.39 198.841 0.000 0.81±0.06 0.32±0.04 45.583 0.000對照組 45 211.14±1.12 105.87±1.53 372.429 0.000 47.28±1.01 20.14±0.86 137.245 0.000 0.79±0.05 0.51±0.02 34.879 0.000 t 值 0.704 46.196 0.097 23.585 1.718 28.500 P 值 0.483 0.000 0.923 0.000 0.089 0.000

    2.3 兩組患者視網(wǎng)膜血流動力學(xué)指標(biāo)比較

    兩組治療后的EDV、PSV、RI 等各視網(wǎng)膜血流動力學(xué)指標(biāo)均較治療前有所改善,且研究組改善效果更加明顯(P<0.05)。見表3。

    3 討論

    糖尿病患者由于持續(xù)伴有高血糖癥狀,因此會對血管-視網(wǎng)膜屏障產(chǎn)生持續(xù)性損傷,并且患者體內(nèi)全血黏度、血小板聚集等在此過程中會出現(xiàn)上升趨勢,致使大量的炎癥因子隨之產(chǎn)生,最終誘發(fā)DR,對患者視力影響極為嚴(yán)重,并有誘發(fā)失明的風(fēng)險[5-6]。激光治療DR 可促使視網(wǎng)膜耗氧量有效降低,阻斷血管再生,并消除已生成的血管,最終改善其臨床癥狀[7]。但有研究指出[8],患者在接受激光治療后存在視力急劇下降或劇烈波動的風(fēng)險,在視力恢復(fù)及吸收視網(wǎng)膜水腫方面亦存在些許缺陷。

    表3 兩組患者視網(wǎng)膜血流動力學(xué)指標(biāo)對比(±s)

    表3 兩組患者視網(wǎng)膜血流動力學(xué)指標(biāo)對比(±s)

    組別 n EDV(cm/s) PSV(cm/s) RI治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值研究組 45 1.32±0.53 2.95±0.04 20.572 0.000 4.81±0.15 9.58±0.21 123.990 0.000 0.91±0.04 0.65±0.03 34.882 0.000對照組 45 1.34±0.51 2.47±0.05 14.792 0.000 4.76±0.19 7.54±0.14 79.018 0.000 0.89±0.07 0.78±0.02 10.136 0.000 t 值 0.182 50.287 1.386 54.221 1.664 24.187 P 值 0.856 0.000 0.169 0.000 0.099 0.000

    視網(wǎng)膜厚度及視力改變是DR 患者突出的臨床表現(xiàn),康柏西普是一種提取自倉鼠卵巢細(xì)胞的融合蛋白,可特異性結(jié)合VEGF,阻斷VEGF 與之受體結(jié)合的信號傳遞途徑,進(jìn)而阻止血管新生和血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,減少視網(wǎng)膜厚度,提升視力[9-10]。本研究中,兩組治療后的視網(wǎng)膜厚度及視力Log MAR值均較治療前降低,且研究組降低幅度更加明顯(P<0.05)。說明聯(lián)合療法對DR 患者視網(wǎng)膜厚度降低及視力改善的效果更佳。有研究指出[11-12],2 型糖尿病屬于炎性疾病的一種,炎癥因子的高表達(dá)加重了胰島素抵抗,并對胰島B 細(xì)胞產(chǎn)生損傷,導(dǎo)致病情加重。同樣,DR 的發(fā)病與炎癥因子的過度刺激也存在很大關(guān)聯(lián),IL-6、IL-1β、IL-8 等血清炎癥因子能夠通過協(xié)同作用,促進(jìn)纖維組織增生及新生血管的生成,致使病情加重。本研究中,兩組治療后的IL-6、IL-1β、IL-8 等各血清炎癥因子水平均較治療前降低,且研究組降低幅度更加明顯(P<0.05)。說明聯(lián)合療法對DR 患者血清炎癥因子水平的改善效果更為明顯。除此之外,DR 患者還存在血流動力學(xué)改變的情況,而長時間的高血糖癥狀非常容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)血管-視網(wǎng)膜屏障損傷,血糖指標(biāo)的增高導(dǎo)致其血小板黏性隨之增加,進(jìn)而引發(fā)血流不暢,導(dǎo)致大面積地誘發(fā)視網(wǎng)膜缺血灌注障礙,最終出現(xiàn)缺血癥狀而發(fā)生血流動力學(xué)改變[13]。相關(guān)研究指出[14],DR 患者視網(wǎng)膜動脈血流以及阻力會隨著病情的持續(xù)進(jìn)展而增加,由于血流灌注的進(jìn)一步減少,會導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血缺氧癥狀更加嚴(yán)重。劉璽等[15]研究發(fā)現(xiàn),康柏西普與視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合應(yīng)用可有效對DR 患者血流動力學(xué)指標(biāo)加以改善,促進(jìn)其快速康復(fù)。本研究中,兩組治療后的EDV、PSV、RI 等各視網(wǎng)膜血流動力學(xué)指標(biāo)均較治療前有所改善,且研究組改善效果更加明顯(P<0.05),這與劉璽等[15]的研究結(jié)果一致。說明聯(lián)合療法可改善DR 患者視網(wǎng)膜微循環(huán)狀態(tài),減少循環(huán)阻力,穩(wěn)定其血流動力學(xué),因此,對血流動力學(xué)水平的改善效果更為有效。

    綜上所述,眼底激光與康柏西普聯(lián)合治療糖尿病視網(wǎng)膜病變,可降低患者視網(wǎng)膜厚度,提高視力,降低患者炎癥因子水平,并對視網(wǎng)膜血流動力學(xué)具有更好的改善效果,療效顯著,具有推廣價值。

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