邱 峰,王志晨,劉宇帥
(吉林市中心醫(yī)院心臟血管外科,吉林 吉林 132011)
心臟瓣膜疾病是指二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣的瓣膜因風(fēng)濕熱黏液變性、退行性改變導(dǎo)致病變,影響血流的正常流動,最終形成單瓣膜或多瓣膜病變[1]。心臟瓣膜置換術(shù)是利用人工機(jī)械瓣膜或者人工生物瓣膜替換損傷心臟瓣膜的一種手術(shù)方法,但術(shù)中體外循環(huán)的器械與心臟血液進(jìn)行密切接觸過程中,會對患者機(jī)體造成刺激,術(shù)中運用常規(guī)超濾減少對患者機(jī)體的刺激,但易引發(fā)機(jī)體內(nèi)抗炎因子和促炎因子比例失衡[2]。零平衡超濾技術(shù)可有效減少肺損傷,且刺激性較小,還可將多余水分和炎性因子從心臟組織中濾除,但其效果仍存在較大的爭議[3]。本研究旨在探討零平衡超濾輔助治療對經(jīng)心臟瓣膜置換術(shù)患者肺功能及其血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取吉林市中心醫(yī)院2019年3月至2020年2月收治的72例心臟瓣膜疾病患者,均實施體外循環(huán)心臟瓣膜置換術(shù),按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組,各36例。對照組患者中男性20例,女性16例;年齡35~62歲,平均(48.6±8.8)歲。觀察組患者中男性22例,女性14例;年齡34~65歲,平均(49.3±8.3)歲。兩組患者一般資料經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《心臟瓣膜疾病診斷治療學(xué)》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者;經(jīng)臨床癥狀及影像學(xué)檢查確診心臟瓣膜損傷者;肝、腎功能正常者等。排除標(biāo)準(zhǔn):糖尿病、高血壓疾病者;其他手術(shù)禁忌證者;精神疾病、溝通障礙者等?;颊呋蚣覍賹Ρ狙芯恐橥?,且經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。
1.2 方法 兩組患者均進(jìn)行體外循環(huán),將乳酸林格液(遼源市泓源制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20054460,規(guī)格:500 mL/瓶)、羥乙基淀粉20%氯化鈉注射液(青州堯王制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20013073,規(guī)格:500 mL:30 g)等預(yù)充進(jìn)管路內(nèi),總量1 800 mL,以180 mL/min 的速率灌注33 ℃氧合含鉀血停博液(血:停博液=4:1,K+=20 mmol/L),將超濾器與體外循環(huán)管路連接。對照組患者實施常規(guī)超濾,將循環(huán)中產(chǎn)生的多余水分濾除。觀察組患者體外循環(huán)開始8 min后實施零平衡超濾,依據(jù)濾出液量和膜式氧合器的儲血水平加入等量的乳酸林格氏液維持循環(huán)液量,并對濾出液量以及膜式氧合器儲血情況進(jìn)行分析,將超濾泵壓設(shè)置為300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),超濾量設(shè)置為200 mL/min,停止體外循環(huán)時停止超濾。
1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者術(shù)后48 h的臨床療效,顯效:心臟瓣膜置換成功,未有并發(fā)癥發(fā)生;有效:心臟瓣膜置換成功,并發(fā)癥較輕;無效:心臟瓣膜置換成功但并發(fā)癥較多,或置換失敗??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%[4]。②比較兩組患者術(shù)前及術(shù)后即刻、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h肺泡動脈血氧分壓差(A-aDO)、肺動脈壓(PAMP)水平,采用動脈血氣分析儀檢測。③比較兩組患者炎性因子水平,分別于術(shù)前及術(shù)后即刻、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h抽取患者靜脈血5 mL,3 000 r/min離心10 min分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清IL-6、IL-10、hs-CRP水平。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料以(x±s)表示,行t檢驗,多時間點計量資料比較采用重復(fù)測量方差分析;計數(shù)資料采用[例(%)]表示,行χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床療效 觀察組患者臨床總有效率為97.2%,顯著高于對照組的83.3%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2.2 肺功能 與術(shù)前比,術(shù)后即刻至48 h兩組患者A-aDO均持續(xù)升高,但觀察組顯著低于對照組;兩組患者PAMP均持續(xù)下降,且觀察組顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者肺功能比較 ( ±s, mm Hg)
表2 兩組患者肺功能比較 ( ±s, mm Hg)
注:與術(shù)前比,*P<0.05;與術(shù)后即刻比,#P<0.05;與術(shù)后24 h比,△P<0.05。A-aDO:肺泡動脈血氧分壓差;PAMP:肺動脈壓。1 mm Hg=0.133 kPa。
組別 例數(shù) A-aDO術(shù)前 術(shù)后即刻 術(shù)后24 h 術(shù)后48 h對照組 36 16.2±6.3 119.6±50.8* 125.1±13.6*# 142.1±22.2*#△觀察組 36 16.0±7.5 83.6±25.1* 112.1±33.2*# 127.4±30.3*#△t值 0.185 3.812 2.174 2.348 P值 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05組別 例數(shù) PAMP術(shù)前 術(shù)后即刻 術(shù)后24 h 術(shù)后48 h對照組 36 50.7±15.3 28.8±5.2* 23.8±3.3*# 22.5±2.5*#觀察組 36 50.6±14.2 25.1±4.2* 21.0±3.0*# 20.1±2.7*#t值 0.029 3.321 3.767 3.913 P值 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05
2.3 血清IL-6、IL-10、hs-CRP水平 與術(shù)前比,術(shù)后即刻至48 h兩組患者血清IL-6、IL-10、hs-CRP水平均先上升后下降,觀察組患者在術(shù)后24 h、術(shù)后48 h顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者血清IL-6、IL-10、hs-CRP水平比較( ±s)
表3 兩組患者血清IL-6、IL-10、hs-CRP水平比較( ±s)
注:與術(shù)前比,*P<0.05;與術(shù)后即刻比,#P<0.05;與術(shù)后24 h比,△P<0.05。IL-6:白介素 -6;IL-10:白介素 -10;hs-CRP:超敏-C反應(yīng)蛋白。
組別 例數(shù) I L-6(m g/L)術(shù)前 術(shù)后即刻 術(shù)后2 4 h 術(shù)后4 8 h對照組 3 6 6 0.2±1 1.3 7 6.8±1 6.0* 1 4 5.3±1 4.8*# 9 7.7±9.0*#Δ觀察組 3 6 6 0.6±1 0.2 7 4.3±1 5.6* 1 2 5.0±1 5.3*# 8 6.6±8.9*#Δ t值 0.4 5 8 0.6 7 1 5.7 2 2 5.2 6 2 P值 >0.0 5 >0.0 5 <0.0 5 <0.0 5組別 例數(shù) I L-1 0(p g/m L)術(shù)前 術(shù)后即刻 術(shù)后2 4 h 術(shù)后4 8 h對照組 3 6 3 2.3±5.0 1 0 5.6±1 8.8* 1 1 9.6±2 0.5*# 9 9.9±1 7.6*#Δ觀察組 3 6 3 2.8±5.3 1 0 0.1±2 0.3* 1 1 0.0±1 8.8*# 9 2.1±1 5.2*#Δ t值 0.4 1 2 1.1 9 3 2.0 7 1 2.0 1 2 P值 >0.0 5 >0.0 5 <0.0 5 <0.0 5組別 例數(shù) h s-C R P(m g/m L)術(shù)前 術(shù)后即刻 術(shù)后2 4 h 術(shù)后4 8 h對照組 3 6 1.5±0.5 2.2±1.0* 2 3.2±2.3*# 2 2.1±2.0*#觀察組 3 6 1.6±0.5 1.9±0.7* 1 6.8±1.6*# 1 4.2±3.6*#t值 0.8 4 9 1.4 7 5 1 3.7 0 6 1 1.5 1 0 P值 >0.0 5 >0.0 5 <0.0 5 <0.0 5
心臟瓣膜病變的類型通常為瓣膜狹窄或者關(guān)閉不全,一旦出現(xiàn)狹窄、關(guān)閉不全,會妨礙正常的血液流動,增加心臟負(fù)擔(dān),從而引起心臟功能損害[5]。心臟瓣膜置換術(shù)是臨床治療的主要方法,但體外循環(huán)引起的全身炎性反應(yīng)是導(dǎo)致患者術(shù)后肺損傷的重要因素。近年來,常規(guī)超濾雖可以有效減少體外循環(huán)造成的刺激,但由于手術(shù)創(chuàng)傷、低溫環(huán)境、麻醉實施、過濾循環(huán)造成的血液破壞等因素的共同作用,可能會進(jìn)一步觸發(fā)機(jī)體更為嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),甚至導(dǎo)致患者多器官功能衰竭。
零平衡超濾可以通過對濾出液量與膜式氧合器儲血情況進(jìn)行分析,從而明顯減輕體外循環(huán)后全身水腫、肺動脈高壓,進(jìn)而保護(hù)肺功能。有研究顯示,零平衡超濾可通過高效的濾過功能,有效提高手術(shù)期濾過效率,在保證患者實施心臟瓣膜置換術(shù)安全穩(wěn)定與超濾時間的前提下,同時進(jìn)行乳酸林格液的補(bǔ)充,可維持其在血液中保持低水平,進(jìn)而保護(hù)肺功能[6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者臨床總有效率顯著高于對照組,A-aDO、PAMP水平均顯著低于對照組,提示零平衡超濾輔助治療經(jīng)心臟瓣膜置換術(shù)患者,可有效緩解其心律失常等癥狀,提高治療效果,保護(hù)肺功能。
血清IL-6、IL-10、hs-CRP均為臨床檢測患者機(jī)體炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物,其水平會隨著患者炎癥反應(yīng)嚴(yán)重而升高[7]。零平衡超濾法可以將血液中多余的水分與中小炎癥分子徹底濾除,并在濾除炎性因子的同時,通過補(bǔ)充等量的乳酸林格氏液代替超濾過程濾出的液體量,不斷循環(huán)實現(xiàn)炎癥因子的濾出,保持患者體液循環(huán)平衡,還可通過調(diào)節(jié)炎性因子在血液中的水平,減輕炎癥反應(yīng)[8]。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后24 h、術(shù)后48 h觀察組患者血清IL-6、IL-10、hs-CRP水平顯著低于對照組,提示零平衡超濾輔助治療經(jīng)心臟瓣膜置換術(shù)患者,可有效抑制炎癥反應(yīng)。
綜上,零平衡超濾輔助治療經(jīng)心臟瓣膜置換術(shù)患者,可有效緩解其臨床癥狀,提高治療療效,保護(hù)肺功能,抑制炎癥反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。