結(jié)直腸息肉與Hp感染、血脂、尿酸的關(guān)系

陳莎莎 趙麗娟

【摘要】 目的：探究結(jié)直腸息肉（CRP）、結(jié)直腸癌（CRC）的發(fā)生與幽門螺桿菌（Hp）感染及CRP與血脂、尿酸（UA）的關(guān)系，為預(yù)防CRP的發(fā)生及早期預(yù)防CRC提供依據(jù)。方法：選取2018年9月-2019年12月于本院行胃鏡、結(jié)腸鏡和Hp檢查的248例患者，收集其一般臨床資料、Hp、內(nèi)鏡及病理結(jié)果，并依據(jù)內(nèi)鏡及病理結(jié)果將患者分為CRP組（n=120）、CRC組（n=28）及對照組（結(jié)腸鏡檢查正常，n=100）。比較三組Hp感染情況;比較CRP組與對照組的血脂、UA水平;比較CRP組中息肉不同病理類型、息肉大小、數(shù)目及部位的血脂、UA水平。結(jié)果：CRP組與CRC組Hp陽性率均高于對照組（P<0.05）;CRP組總膽固醇（TC）與甘油三酯（TG）水平均高于對照組，而高密度脂蛋白（HDL-C）水平低于對照組（P<0.05）。腺瘤性息肉TG水平高于非腺瘤性息肉（P<0.05）。CRP組中息肉不同大小、數(shù)目及部位者的各項血脂指標(biāo)與UA水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：CRP與CRC患者Hp感染率較高。CRP患者TG、TC水平升高、HDL-L水平降低，其中腺瘤性息肉患者TG水平較高。

【關(guān)鍵詞】 幽門螺桿菌 結(jié)直腸息肉 結(jié)直腸癌

[Abstract] Objective： To explore the relationship between the occurrence of colorectal polyp （CRP）， colorectal cancer （CRC） and the infection of Helicobacter pylori （Hp） and the relationship between CRP and blood lipid， uric acid （UA）， so as to provide evidence for the prevention of CRP and early prevention of CRC. Method： A total of 248 patients underwent gastroscopy， colonoscopy and Hp examination in our hospital from September 2018 to December 2019 were selected. Their general clinical data， Hp， endoscopy and pathological results were collected， and the patients were divided into CRP group （n=120）， CRC group （n=28） and control group （normal colonoscopy， n=100） according to endoscopy and pathological results. The infection of Hp in three groups were compared. The levels of blood lipid and UA in CRP group and the control group were compared. The levels of blood lipid and UA in different pathological types， size， number and locations of polyps in CRP group were compared. Result： The positive rates of Hp in CRP group and CRC group were higher than that in the control group （P<0.05）. The levels of total cholesterol （TC） and triglyceride （TG） in CRP group were higher than those in the control group， while the level of high-density lipoprotein （HDL-C） in CRP group was lower than that in the control group （P<0.05）. The TG level in adenomatous polyp was higher than that in non-adenomatous polyp （P<0.05）. There were no significant differences in serum lipids and UA levels among different sizes， numbers and locations of polyps in CRP group （P>0.05）. Conclusion： Hp infection rate are higher in CRP and CRC patients. The levels of TG and TC increase and the levels of HDL-L decrease in CRP patients， and the levels of TG are higher in adenomatous polyp patients.

[Key words] Helicobacter pylori Colorectal polyps Colorectal cancer

First-authors address： The Third Affiliated Hospital of Jinzhou Medical University， Jinzhou 121000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.09.029

近年來，結(jié)直腸癌（colorectal cancer，CRC）的發(fā)病率逐年攀升，在我國消化系統(tǒng)疾病中發(fā)病率位于第2位，因其發(fā)病率及致死性高，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1]。結(jié)直腸息肉（colorectal polyps，CRP）泛指腸腔內(nèi)凸起的贅生物，在消化系統(tǒng)疾病中極為常見，為腸道干細(xì)胞凋亡、增殖、分化遭到破壞導(dǎo)致嚴(yán)重失衡的結(jié)果。結(jié)直腸腺瘤性息肉（colorectal polyps，CAP）作為CRC的癌前病變，如能進(jìn)行早期篩查可明顯提高CRC發(fā)現(xiàn)率，通過及時治療從而降低死亡率[2]。因此，探討CRP發(fā)生的危險因素，補充、細(xì)化符合我國國情的早期CRC篩查流程，從而篩查危險人群，對預(yù)防CRC的發(fā)生發(fā)展具有重要意義。幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）是一種常見致病菌，有研究表明Hp與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌有關(guān)，并建議即使無明顯癥狀人群發(fā)現(xiàn)有Hp感染后應(yīng)行根除治療[3]。近年來，隨著學(xué)者的不斷探索，Hp與CRP、CRC之間的關(guān)系逐漸引起學(xué)者的重視。有研究表明，Hp感染能夠增加CRP、CRC發(fā)病風(fēng)險[4-5]。但也有研究表明，有無CRP、CRC與Hp感染率并無明顯差異[6-7]。因此，目前臨床并未形成統(tǒng)一意見。本研究旨在通過分析CRP、CRC患者及正常人Hp感染情況，探究Hp與CRP、CRC的關(guān)系，并進(jìn)一步探討不同類型CRP的血脂與尿酸（UA）水平，從而實現(xiàn)高危人群的早期篩查，對預(yù)防CRC的發(fā)生具有重要意義，同時也為CRC的早期診斷提供重要依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年9月-2019年12月于本院行胃鏡、結(jié)腸鏡和13C或14C-尿素酶呼氣實驗（13C-UBT或14C-UBT）的248例患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥18周歲;行胃鏡、結(jié)腸鏡及Hp檢查，腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)病變者行內(nèi)鏡下活檢取得病理報告，完善血脂、血清UA檢查;臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有與Hp感染明確相關(guān)的胃部疾病，如萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃MALT淋巴瘤、胃癌等;近期進(jìn)行根除Hp治療;既往有或行腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)有腸結(jié)核、炎癥性腸病、家族性腺瘤病等疾病;近4周內(nèi)服用過PPI制劑或H2受體拮抗劑、抗生素、鉍劑等藥物;患有原發(fā)性血脂、尿酸異常疾病或近期服用過可能影響血脂、尿酸代謝的藥物。依據(jù)內(nèi)鏡及病理結(jié)果將患者分為CRP組（n=120）、CRC組（n=28）及對照組（結(jié)腸鏡檢查正常，n=100）。本研究經(jīng)由錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院倫理委員會審批。

1.2 方法 操作者為具有多年胃腸鏡經(jīng)驗的內(nèi)鏡醫(yī)師，CRP組均行病理活組織檢查。記錄患者的一般臨床資料、結(jié)腸鏡（包括有無息肉、息肉直徑大小、數(shù)目、部位）、病理（結(jié)直腸癌、腺瘤性息肉、非腺瘤性息肉）及Hp結(jié)果，同時收集CRP組及對照組的血脂及UA結(jié)果。使用全自動生化分析儀測定低密度脂蛋白（LDL-C），高密度脂蛋白（HDL-C）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）及UA水平。比較三組Hp感染情況。比較CRP組與對照組血脂與UA。根據(jù)CRP組的病理類型、最大直徑大小、數(shù)目及部位進(jìn)行分組，比較各組血脂及UA水平。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）CRC：依據(jù)病理活組織檢查以明確診斷。（2）CRP：依據(jù)腸鏡報告、病理結(jié)果明確診斷。（3）Hp感染：依據(jù)碳呼氣尿素試驗結(jié)果明確診斷，13C-UBT≥4或14C-UBT≥100 dpm/mmol即可診斷為Hp感染陽性。（4）正常的血脂水平為甘油三酯（TG）≤1.7 mmol/L，TC≤5.2 mmol/L，LDL-C≤3.4 mmol/L，1項或多項高于正常值即為高脂血癥。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 23.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素ANOVA檢驗;不符合正態(tài)分布的計量資料用M（P25，P75）表示，兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗，多組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組一般資料比較 CRP組男80例，女40例;年齡33～81歲，平均（60.59±8.76）歲;非腺瘤性息肉24例，腺瘤性息肉96例;最大直徑<1.0 cm 99例，≥1.0 cm 21例;單發(fā)38例，多發(fā)82例;部位：左半結(jié)腸66例，右半結(jié)腸33例，全結(jié)腸21例。CRC組男17例，女11例;年齡50～81歲，平均（62.57±9.31）歲;對照組男56例，女44例;年齡26～81歲，平均（58.54±9.57）歲。三組性別與年齡比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

2.2 三組Hp陽性率比較 CRP組Hp陽性率為50.83%（61/120）高于對照組36.00%（36/100），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（字2=4.869，P=0.027）。CRC組Hp陽性率為57.14%（16/28）高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（字2=4.054，P=0.044）。

2.3 CRP組與對照組血脂與UA水平比較 CRP組TG與TC水平均高于對照組，而HDL-C水平低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;CRP組與對照組LDL-C、UA水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.4 CRP組中不同息肉病理類型者血脂與UA水平比較 腺瘤性息肉患者TG水平高于非腺瘤性息肉患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;腺瘤性息肉患者與非腺瘤性息肉患者TC、HDL-C、LDL-C及UA水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

2.5 CRP組中不同息肉大小者的血脂與UA水平比較 不同大小息肉者的各項血脂指標(biāo)與UA水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表3。

2.6 CRP組中不同數(shù)目息肉者的血脂與UA水平比較 單發(fā)與多發(fā)者各項血脂指標(biāo)、UA水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表4。

2.7 CRP組中不同部位息肉者的血脂與UA水平比較 不同部位息肉者的各項血脂指標(biāo)與UA水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表5。

3 討論

結(jié)直腸腺瘤由息肉發(fā)展而來，因此分析CRP的臨床特點并對高危人群進(jìn)行早期篩查，可提高CRC的發(fā)現(xiàn)率、降低篩查期間CRC發(fā)病率，是預(yù)防CRC發(fā)生的有效手段。

3.1 性別、年齡與CRP、CRC的關(guān)系 文獻(xiàn)[8]為一項針對韓國人群進(jìn)行的隊列研究，該研究發(fā)現(xiàn)男性患遠(yuǎn)端CRC的風(fēng)險比女性低12%（P<0.001），年齡<50歲和≥70歲的女性患CRC的比例較高，而50～60歲左右的男性患CRC的比例明顯升高，而性別與CRC無明顯相關(guān)性。文獻(xiàn)[9]指出男性發(fā)生左側(cè)大腸癌的風(fēng)險較高，女性發(fā)生右側(cè)大腸癌的風(fēng)險較高，性別對CRC發(fā)生的影響作用可能與雌激素水平相關(guān)。但也有研究表明性別與CRP、CRC的發(fā)生無明顯影響[10]。本研究中CRP組與CRC組的性別與對照組比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），表明性別對CRP、CRC的發(fā)生無影響，這與文獻(xiàn)[10]結(jié)果相一致。在以后的研究中，可以多加關(guān)注性別對CRP、CRC發(fā)生風(fēng)險的影響作用。及早發(fā)現(xiàn)腸道息肉及腫瘤可以早期干預(yù)高危人群從而減少CRC的發(fā)生風(fēng)險。Balavarca等[11]通過評估單個和聯(lián)合環(huán)境遺傳評分的表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)聯(lián)合環(huán)境-遺傳評分能改善大腸直腸腫瘤的風(fēng)險分層，具有較高的預(yù)測價值。文獻(xiàn)[12]提出推薦50歲以上的人群應(yīng)定期進(jìn)行CRC的篩查。因此，建議通過非侵入性檢查、結(jié)腸鏡檢查進(jìn)行篩查，從而預(yù)防或治療CRP、CRC。本研究結(jié)果顯示CRC組年齡稍大于CRP組與對照組，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），眾所周知，隨著年齡增高，CRC發(fā)生率增高，50歲以后CRC發(fā)病率明顯增高，但可能因地區(qū)差異、經(jīng)濟(jì)水平、吸煙、飲酒等不良嗜好及不同飲食、生活習(xí)慣等因素產(chǎn)生不同的影響。本研究為回顧性分析，且僅對錦州地區(qū)的人群進(jìn)行研究，樣本量單一，與全國流行病學(xué)調(diào)查有差異，這是原因之一，未來可設(shè)計多因素的篩查表進(jìn)行多因素回歸分析。

3.2 Hp感染與CRP、CRC的關(guān)系 Hp感染是否會增加CRP、CRC的患病風(fēng)險是近來人們關(guān)注的問題，大多數(shù)研究表明Hp感染與CRP、CRC的發(fā)生具有相關(guān)性，但也有一部分研究表明Hp感染并不能解釋人們易患CRP、CRC的傾向。Ryoo等[13]進(jìn)行長達(dá)41個月的研究，發(fā)現(xiàn)有Hp感染的受試者晚期結(jié)直腸瘤發(fā)生率為3.2%，和無Hp感染的受試者的1.7%相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，表示Hp感染可使晚期結(jié)直腸瘤發(fā)生風(fēng)險增加。本研究中CRP組Hp陽性率為50.83%高于對照組的36.00%（P<0.05），但清除Hp是否對預(yù)防CRP、CRC的發(fā)生、復(fù)發(fā)有影響目前研究較少，且結(jié)論不統(tǒng)一，因本研究是回顧性研究，未進(jìn)一步對根除Hp后是否可降低CRP再發(fā)率進(jìn)行研究，未來可通過前瞻性研究來確定根除Hp能否降低結(jié)直腸腺瘤的發(fā)生風(fēng)險，從而早期預(yù)防CRC的發(fā)生。本研究中CRC組Hp感染率為57.14%高于對照組的36.00%（P<0.05），表明CRC患者Hp感染較高。在董一凡等[5]研究結(jié)果中，CRP、CRC及對照組患者Hp感染率分別為31.5%、36.3%及29.5%，Hp感染與CRC的發(fā)生有關(guān)，而流行病學(xué)調(diào)查研究表明全球人口Hp感染率超過50%[14]。本研究中平均Hp感染率低于50%，可能與不同地區(qū)、種族差異有關(guān)，也可能與研究納入樣本量較小、納入及排除標(biāo)準(zhǔn)不完全統(tǒng)一、Hp檢測方法不一樣有關(guān)。Hp感染導(dǎo)致CRP、CRC的發(fā)病可能主要與如下因素有關(guān)：Hp感染上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶14（matrix metalloproteinase 14，MMP14）的表達(dá)，

改變粘蛋白、前列腺素-內(nèi)過氧化物合酶的功能過程參與CRC的發(fā)生、侵襲及轉(zhuǎn)移過程[15-16]。有研究將CRC患者進(jìn)行病理組織活檢，發(fā)現(xiàn)環(huán)氧合酶2（cycloxygenase-2，COX-2）的表達(dá)較高，而環(huán)氧合酶1（cycloxygenase-1，COX-1）在CRC病理組織及正常對照組中的表達(dá)水平較低，表明COX-2與CRC的發(fā)生有關(guān)[17]。此外，炎癥性腸病患CRC的風(fēng)險明顯升高，而腸道微生物菌群、腸肝軸在其發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用，微生物菌群的改變可直接影響免疫細(xì)胞，也可通過影響結(jié)腸上皮細(xì)胞的通透性和屏障功能致使腫瘤的發(fā)生[18]。不同Hp菌株的致病性及體內(nèi)Hp感染水平是否與CRP、CRC發(fā)生有關(guān)的研究較少，未來可多加關(guān)注這一方面的研究，為探究Hp感染途徑提供思路。

3.3 血脂、UA與結(jié)直腸息肉的關(guān)系 隨著社會發(fā)展，人們的生活水平得到了明顯改善，高脂、高熱量飲食占的比重越來越大，血脂水平也逐漸升高，引起了學(xué)者的廣泛關(guān)注。有研究表明，血脂水平升高與CRP、CRC的發(fā)生有關(guān)[19]。本研究中，本研究中CRP組TG與TC水平均高于對照組，而HDL-C水平低于對照組（P<0.05），而Xie等[20]結(jié)果表明TG、LDL-C升高是CRP形成的獨立危險因素，袁萍等[21]發(fā)現(xiàn)TG水平升高及HDL-C水平降低是CRP形成的高危因素，與本研究結(jié)果略有差異，可見各血脂指標(biāo)之間與息肉的關(guān)系并不一致，這可能與地區(qū)、種族差異及檢測試劑不同有關(guān)，未來可進(jìn)一步研究血脂對息肉的影響機(jī)制以針對性治療。進(jìn)一步將息肉進(jìn)行分類，發(fā)現(xiàn)腺瘤性息肉患者的TG水平較非腺瘤性息肉升高，這可能與不同病理類型的息肉產(chǎn)生的機(jī)制不同有關(guān)，CRP的病理類型有炎性息肉、增生性息肉、管狀腺瘤、管狀絨毛狀腺瘤、鋸齒狀腺瘤之分，可進(jìn)一步分組比較這些息肉類型的血脂、UA的差異，本研究中因分組后炎性息肉及增生性息肉樣本量較小，研究誤差可能較大，所以未對CRP組進(jìn)行這種劃分，因腺瘤性息肉作為CRC重要的癌前病變，所以在本次研究中將息肉劃分為腺瘤性息肉和非腺瘤性息肉進(jìn)行比較。血脂水平升高導(dǎo)致CRP發(fā)生的機(jī)制可能與如下有關(guān)：血脂水平升高可通過增加腸內(nèi)炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)微生物群、改變膽汁酸代謝、生物脂質(zhì)種類從而導(dǎo)致CRP的發(fā)生，并可使腸道內(nèi)膽汁酸的排泄增加，使腸道免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)發(fā)生改變及引起微生物群落改變，也會增加患CRP的發(fā)生風(fēng)險[22]。攝入的三酰甘油在胃腸道內(nèi)經(jīng)過消化吸收后能夠釋放出游離脂肪酸，其中對身體影響作用較大的是游離飽和脂肪酸，其可通過與體內(nèi)受體結(jié)合調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)致使息肉的發(fā)生[23]。本研究結(jié)果顯示，CRP組中息肉不同大小、數(shù)目及部位者的各項血脂指標(biāo)與UA水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），與文獻(xiàn)[24]結(jié)果一致，而與袁萍等[21]研究結(jié)果不同，可能與不同內(nèi)鏡醫(yī)生對息肉最大直徑大小的評估及對息肉的部位劃分不同有關(guān)，也可能與地區(qū)、種族差異有關(guān)，未來可進(jìn)行多中心、大樣本的研究。

綜上所述，CRP、CRC患者Hp感染率較高。CRP患者TG、TC水平升高、HDL-L水平降低，其中腺瘤性息肉患者TG水平較高。有Hp感染者建議根除Hp，在日常生活中應(yīng)積極改變生活習(xí)慣及調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，從而有效降低CRP的發(fā)病率。本研究為回顧性研究，病例來源單一，未來需要進(jìn)一步擴(kuò)充樣本量，因腺瘤性息肉有惡變傾向，在臨床上應(yīng)將腺瘤性息肉患者作為CRC篩查的重點人群，從而降低CRC發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)

[1]鄭榮壽，孫可欣，張思維，等.2015年中國惡性腫瘤流行情況分析[J].中華腫瘤雜志，2019，41（1）：19-28.

[2] Favoriti P，Carbone G，Greco M，et al.Worldwide burden of colorectal cancer：a review[J].Updates Surg，2016，68（1）：7-11.

[3]中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會幽門螺桿菌和消化性潰瘍學(xué)組，全國幽門螺桿菌研究協(xié)作組，劉文忠，等.第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告[J].中國實用內(nèi)科雜志，2017，37（6）：509-524.

[4]饒銀花，駱子義.幽門螺桿菌感染：結(jié)直腸息肉發(fā)生的獨立危險因素[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，2018，27（10）：1139-1143.

[5]董一凡，郭濤，楊紅，等.幽門螺桿菌感染與結(jié)直腸息肉及結(jié)直腸癌的相關(guān)性分析[J].中華內(nèi)科雜志，2019，58（2）：139-142.

[6] Zhao Y，Wang X，Wang Y.Helicobacter pylori infection and colorectal carcinoma risk：a meta-analysis[J].J Cancer Res Ther，2016，12（Supplement）：15-18.

[7] Chen X Z，Sch?ttker B，Castro F A，et al.Association of helicobacter pylori infection and chronic atrophic gastritis with risk of colonic，pancreatic and gastric cancer：a ten-year follow-up of the ESTHER cohort study[J].Oncotarget，2016，7（13）：17182-17193.

[8] Rim C H，Kim C Y，Yang D S，et al.Clinical Significance of Gender and Body Mass Index in Asian Patients with Colorectal Cancer[J].J Cancer，2019，10（3）：682-688.

[9] H?ffken N，Leichsenring J，Reinacher-Schick A.Clinically relevant，gender-specific differences in colorectal carcinoma（CRC）[J].Z Gastroenterol，2015，53（8）：782-788.

[10]田林，林玉坤，唐興奎.幽門螺桿菌感染與結(jié)直腸癌的關(guān)系探討[J].嶺南現(xiàn)代臨床外科，2016，16（1）：55-57.

[11] Balavarca Y，Weigl K，Thomsen H，et al.Performance of Individual and Joint Risk Stratification by an Environmental Risk Score and a Genetic Risk Score in a Colorectal Cancer Screening Setting[J].Int J Cancer，2020，146（3）：627-634.

[12] Hamashima C，Sano H.Association between age factors and strategies for promoting participation in gastric and colorectal cancer screenings[J].BMC Cancer，2018，18（1）：345.

[13] Ryoo S K，Kim T J，Kim E R，et al.Helicobacter pylori Infection and the Development of Advanced Colorectal Neoplasia[J].J Clin Gastroenterol，2020，54（8）：696-700.

[14]魏以召，常玉英，謝靜.幽門螺桿菌感染與結(jié)腸息肉、結(jié)腸癌的相關(guān)性[J]實用醫(yī)學(xué)雜志，2019，35（7）：1120-1123.

[15] Yeh Y C，Sheu B S，Cheng H C，et al.Elevated serum matrix Metalloproteinase-3 and-7 in H.pylori-related gastric Cancer can be biomarkers correlating with a poor survival[J].Digestive Diseases & Sciences，2010，55（6）：1649-1657.

[16] Chang X C，Mao Y，Du J，et al.Helicobacter pylori infection associated with an Increased risk of colorectal adenomatous polyps in the Chinese population[J].BMC Gastroenterol，2019，19（1）：14.

[17] Rahman M，Selvarajan K，Hasan M R，et al.Inhibition of COX-2 in colon cancer modulates tumor growth and MDR-1 expression to enhance tumor regression in therapyrefractory cancers in vivo[J].Neoplasia，2012，14（7）：624-633.

[18] Bultman S J.Interplay between diet，gut microbiota，epigenetic events，and colorectal cancer[J].Mol Nutr Food Res，2017，61（1）：1500902.

[19]王鶴.結(jié)直腸息肉、代謝綜合征及幽門螺桿菌感染的相關(guān)性研究[D].長春：吉林大學(xué)，2017.

[20] Xie C，Wen P，Su J，et al.Elevated serum triglyceride and low-density lipoprotein cholesterol promotes the formation of colorectal polyps[J].BMC Gastroenterol，2019，19（1）：195.

[21]袁萍，張若塵，崔艷欣，等.結(jié)直腸息肉與尿酸、血脂水平的相關(guān)性分析[J].胃腸病學(xué)，2018，23（2）：98-100.

[22] Song M，Garrett W S，Chan A T.Nutrients，foods，and colorectal cancer prevention[J].Gastroenterology，2015，148（6）：1244-1260.

[23] Choi S，Snider A J.Diet，lipids and colon cancer[J].Int Rev Cell Mol Biol，2019，347：105-144.

[24]黃蓉蓉，沈志香，姚紅玉.血脂水平對大腸息肉患者發(fā)病的影響[J].胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，2015，24（9）：1091-1094.

（收稿日期：2020-07-06） （本文編輯：田婧）