背根神經(jīng)節(jié)阻滯聯(lián)合脈沖射頻治療TLIF術(shù)后根性疼痛的臨床療效

駱浪，呂磊，何偉，張磊

(湖北省漢川市人民醫(yī)院骨科，湖北漢川 432300)

經(jīng)椎間孔入路腰椎椎體間融合術(shù)(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)是治療腰椎退行性疾病的主流術(shù)式，但在獲得良好減壓及椎間融合效果的同時，術(shù)后仍有部分患者存在頑固性根性痛。對于TLIF術(shù)后根性疼痛的治療，輕者以物理干預(yù)、藥物鎮(zhèn)痛等為主，癥狀頑固者需采取介入治療。本研究通過臨床對比，探討背根神經(jīng)節(jié)阻滯聯(lián)合脈沖射頻(pulsed radiofrequency,PRF)治療TLIF術(shù)后根性疼痛的臨床療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2016年2月～2020年2月本院共收治853例采用TLIF術(shù)治療的腰椎退行性疾病患者，其中80例發(fā)生術(shù)后根性疼痛，納入本次研究。采用隨機數(shù)字表法將此80例分為對照組和觀察組各40例，兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 選擇標準

納入標準：年齡18～70歲；有明確的腰椎退行性疾病史以及TLIF手術(shù)史；術(shù)后出現(xiàn)頑固性下肢神經(jīng)根刺激癥狀或腰骶部疼痛，直腿抬高試驗陽性；藥物或物理治療效果較差，患者自愿接受微創(chuàng)介入治療。排除標準：腰椎骨折、腫瘤、結(jié)核等手術(shù)后疼痛；骨質(zhì)疏松、帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛等相關(guān)疼痛；合并嚴重心腦血管疾??；內(nèi)固定失效或松動脫落。

1.3 治療方法

對照組采用背根神經(jīng)節(jié)阻滯治療。術(shù)前6 h禁食水。根據(jù)原手術(shù)節(jié)段、現(xiàn)根性疼痛情況，確定誘發(fā)下肢根性癥狀的責(zé)任節(jié)段背根神經(jīng)節(jié)，標記皮膚投影作為穿刺靶點。開放靜脈通道后取俯臥位，腹部墊軟枕，進行生命體征監(jiān)測。消毒鋪巾后，穿刺點局部采用鹽酸利多卡因進行浸潤麻醉，選取22G穿刺針(長10 cm)穿刺，根據(jù)“C”臂透視引導(dǎo)調(diào)整穿刺針的角度與方向，逐步穿刺使穿刺針到達椎間孔背根神經(jīng)節(jié)區(qū)域，即“C”臂正位透視針尖處于相應(yīng)椎弓根的正下方，側(cè)位透視位于相應(yīng)椎間孔的上1/3處。阻滯液為0.25 mL甲鈷胺注射液、1 mL復(fù)方倍他米松、1 mL 2%鹽酸利多卡因與生理鹽水混合配置成的10 mL藥液，每節(jié)段每側(cè)注射阻滯液2 mL。注射完成后拔出穿刺針，按壓止血，覆蓋無菌輔料，休息30 min后無異常即可離開治療室，臥床休息12 h。

觀察組在背根神經(jīng)節(jié)阻滯治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合PRF治療。按對照組方式進行穿刺，選擇22G射頻穿刺針(長10 cm)，0.5 V、50 Hz進行感覺測試，復(fù)制根性疼痛，1.0 V、2 Hz進行運動測試，表現(xiàn)為相應(yīng)區(qū)域肌肉跳動；隨后阻滯治療按對照組步驟進行。適當(dāng)休息后，進行PRF治療，治療參數(shù)為：頻率2 Hz、持續(xù)20 ms，溫度42℃，治療時間2 min，循環(huán)2次。穿刺針拔出后，按壓止血，覆蓋無菌輔料，休息30 min后無異常即可離開治療室，臥床12 h。

1.4 觀察指標

治療前、治療后6個月評價腰骶部、下肢疼痛VAS評分，檢測血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、β-內(nèi)啡肽(β-endorphin,β-EP)水平，評價Oswestry功能障礙指數(shù)(Oswestry disability index,ODI)[1]，治療后3個月按照改良MacNab標準評價療效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

與治療前比較，兩組治療后的腰骶部、下肢VAS評分、ODI指數(shù)、血清PEG2水平均顯著降低，血清β-EP水平顯著升高，且觀察組治療后各項指標均顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。治療后3個月，改良MacNab標準評價顯示：觀察組中，優(yōu)23例，良15例，可2例，優(yōu)良率95%；對照組中，優(yōu)20例，良12例，可7例，差1例，優(yōu)良率80%。兩組優(yōu)良率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.043)。

表2 兩組治療前后功能指標與血清指標比較

3 討論

目前，微創(chuàng)介入是治療腰椎手術(shù)后頑固性根性疼痛的重要途徑，何海峰[2]對腰椎術(shù)后疼痛綜合征采用責(zé)任背根神經(jīng)節(jié)阻滯治療，下肢疼痛VAS評分緩解率達到76.78%。但神經(jīng)阻滯存在療效不持久、藥物的潛在副作用等情況，如何在保障治療安全性的基礎(chǔ)上提升臨床療效，成為該領(lǐng)域的重要研究方向[3]。

本研究對照組接受常規(guī)背根神經(jīng)節(jié)阻滯治療，阻滯藥物中，甲鈷胺注射液是神經(jīng)營養(yǎng)藥物，能夠促進受損神經(jīng)根修復(fù)；復(fù)方倍他米松是常用的糖皮質(zhì)激素，可減輕無菌性炎癥，改善神經(jīng)根水腫、炎性粘連；鹽酸利多卡因起到麻醉鎮(zhèn)痛作用，快速降低患者疼痛癥狀[4]。但組間比較顯示，觀察組患者聯(lián)合PRF治療后，腰骶部、下肢VAS評分和ODI指數(shù)均顯著低于對照組，治療優(yōu)良率高于對照組(P<0.05)，提示PRF治療在降低術(shù)后根性疼痛方面的效果更佳。本研究PRF治療采用2 Hz、20 ms沖擊式射頻電流，電極最高溫度控制在42℃；相比于傳統(tǒng)射頻熱凝，PRF治療發(fā)出的是間斷性射頻電流，通過控制溫度不造成神經(jīng)纖維的解剖結(jié)構(gòu)損壞，僅導(dǎo)致疼痛傳導(dǎo)纖維失活，無肌力和感覺減退的風(fēng)險[5]。另有報道顯示，背根神經(jīng)節(jié)中的小血管、衛(wèi)星膠質(zhì)細胞為背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元提供支持，而背根神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)細胞激活以及炎性因子釋放在形成疼痛信號中扮演了重要角色；PRF治療的射頻針尖在背根神經(jīng)節(jié)周圍產(chǎn)生高電壓場，對附近膠質(zhì)細胞、交感神經(jīng)的激活產(chǎn)生抑制，從而提升鎮(zhèn)痛療效[6]。

另外，觀察組治療后的血清PEG2水平均顯著低于對照組，血清β-EP水平顯著升高于對照組(P<0.05)，提示PRF治療可能通過調(diào)控血清疼痛及鎮(zhèn)痛介質(zhì)的水平而提升臨床療效。PEG2在炎癥部位能促進毛細血管擴張，加重神經(jīng)水腫等，是疼痛感覺產(chǎn)生過程中的主要介質(zhì)；β-EP是氨基化合物，由丘腦下部分泌，屬于內(nèi)源性阿片肽，是脊椎動物抗痛系統(tǒng)的重要介質(zhì)[7]。TLIF術(shù)后根性疼痛患者的神經(jīng)根炎性介質(zhì)堆積改變了背根神經(jīng)節(jié)表面鉀、鈉、鈣等離子通道，持續(xù)性放電造成脊髓背角細胞敏化，而PRF治療能夠調(diào)整背根神經(jīng)節(jié)表面離子通道，抑制脊髓背角細胞敏化，阻斷痛覺傳導(dǎo)，反饋刺激丘腦下部分泌β-EP，提升鎮(zhèn)痛效果[8]。PRF電極端發(fā)出的電場能夠引起背根神經(jīng)節(jié)附近組織細胞內(nèi)的超微結(jié)構(gòu)變化，降低疼痛敏感性，減少炎性因子、疼痛介質(zhì)分泌，進而減輕疼痛癥狀[9]。

綜上所述，背根神經(jīng)節(jié)阻滯聯(lián)合PRF治療TLIF術(shù)后根性疼痛，能夠顯著降低腰骶部、下肢疼痛癥狀，緩解功能障礙，并降低疼痛介質(zhì)水平，改善近期療效。