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    肝硬化合并腹腔感染患者病原菌分布情況、營(yíng)養(yǎng)狀況及免疫功能分析

    2021-04-26 04:54:28徐進(jìn)亞
    大醫(yī)生 2021年1期
    關(guān)鍵詞:營(yíng)養(yǎng)狀況腹水病原菌

    徐進(jìn)亞,解 輝

    (煙臺(tái)市奇山醫(yī)院1.檢驗(yàn)科;2.肝病二科,山東 煙臺(tái) 264001)

    肝硬化多為各種肝病發(fā)展的終末期,由于患者肝臟結(jié)構(gòu)和功能異常,引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂,易誘導(dǎo)感染發(fā)生,其中腹腔感染為肝硬化患者最為常見(jiàn)的并發(fā)癥,可導(dǎo)致肝硬化病情迅速進(jìn)展,增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn),嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。細(xì)菌感染是引起肝硬化患者發(fā)生肝衰竭的重要原因,臨床大多采用抗菌藥物治療,但長(zhǎng)期應(yīng)用可能會(huì)使體內(nèi)病原菌產(chǎn)生耐藥性,臨床療效欠佳。肝硬化患者腸道微生態(tài)改變還會(huì)使腸黏膜發(fā)生損傷,影響營(yíng)養(yǎng)吸收,導(dǎo)致并發(fā)感染患者營(yíng)養(yǎng)狀況惡化,而營(yíng)養(yǎng)狀況又是影響免疫功能的重要因素之一[2]。本研究回顧性分析212例肝硬化患者的臨床資料,旨在探討肝硬化合并腹腔感染患者病原菌分布情況、營(yíng)養(yǎng)狀況及免疫功能,以期為臨床預(yù)防與診療提供科學(xué)依據(jù),現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料回顧性分析2018年1月至2020年9月煙臺(tái)市奇山醫(yī)院收治的102例肝硬化合并腹腔感染患者的臨床資料,將其納入肝硬化合并腹腔感染組,另選擇同期110例肝硬化未合并腹腔感染患者的臨床資料,將其納入單純肝硬化組。肝硬化合并腹腔感染組患者中男性60例,女性42例;年齡27~74歲,平均(59.32±8.31)歲。單純肝硬化組患者中男性66例,女性44例;年齡29~78歲,平均(60.32±8.90)歲。兩組患者一般資料經(jīng)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者符合《臨床肝臟病學(xué)》[3]中關(guān)于肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)者;肝硬化合并腹腔感染組患者符合《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)(試行)》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);無(wú)心、腦、腎、肺功能障礙者。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他嚴(yán)重感染者;合并自身免疫性疾病者;合并肝囊腫、肝癌等其他肝臟疾病者。本研究已通過(guò)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

    1.2 方法①分析肝硬化合并腹腔感染組患者病原菌分布情況,收集患者腹水標(biāo)本送檢,嚴(yán)格按照《全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程》[5]進(jìn)行操作,采用法國(guó)梅里埃VITEK 2Compact 全自動(dòng)細(xì)菌鑒定和藥敏分析系統(tǒng)對(duì)培養(yǎng)所得的陽(yáng)性菌株進(jìn)行菌種鑒定。②比較兩組患者營(yíng)養(yǎng)狀況,采集患者空腹靜脈血3 mL,3 000 r/min離心5 min,取血清,采用貝克曼AU5800全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、血紅蛋白(Hb)水平。③比較兩組患者免疫功能,分別將自然殺傷細(xì)胞(NK)、CD4+、CD8+、CD19+細(xì)胞標(biāo)記抗體試劑各20 μL 加入已做好標(biāo)記的流式管管底;將50 μL 已充分混勻的抗凝全血,用反向加樣法加入試管底部;漩渦混合器上輕輕振蕩5 s,室溫避光靜置孵育15 min;加入溶血素450 μL;漩渦混合器上輕輕振蕩5 s,室溫避光靜置孵育15 min,在流式細(xì)胞儀上進(jìn)行檢測(cè)和分析。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以表示,行t檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 肝硬化合并腹腔感染組患者病原菌分布情況肝硬化合并腹腔感染組102例患者中,腹水病原菌培養(yǎng)陽(yáng)性共23例,陽(yáng)性率為22.55%,共檢出病原菌52株,以革蘭陰性菌為主,占比為65.38%,其中大腸埃希菌最多,占比為26.92%,其次為肺炎克雷伯菌,占比為21.15%;革蘭陽(yáng)性菌占比為30.77%,其中草綠色鏈球菌最多,占比為13.46%;真菌占比為3.85%,均為白假絲酵母菌,見(jiàn)表1。

    表1 肝硬化合并腹腔感染組患者病原菌分布情況

    續(xù)表1

    2.2 營(yíng)養(yǎng)狀況肝硬化合并腹腔感染組患者血清TP、ALB、PA、Hb水平均低于單純肝硬化組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組患者營(yíng)養(yǎng)狀況比較()

    表2 兩組患者營(yíng)養(yǎng)狀況比較()

    注:TP:總蛋白;ALB:白蛋白;PA:前白蛋白;HB:血紅蛋白。

    組別 例數(shù) TP(g/L) ALB(g/L) PA(mg/L) Hb(g/L)肝硬化合并腹腔感染組 102 55.10±5.29 29.43±7.54 54.33±8.34 95.10±6.68單純肝硬化組 110 63.15±6.28 34.47±8.52 104.29±9.38 115.17±7.66 t 值 10.054 4.547 40.861 20.264 P 值 < 0.05 < 0.05 < 0.05 < 0.05

    2.3 免疫功能肝硬化合并腹腔感染組患者NK、CD4+、CD8+、CD19+水平均低于單純肝硬化組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組患者免疫功能比較( , 個(gè)/μL)

    表3 兩組患者免疫功能比較( , 個(gè)/μL)

    注:NK:自然殺傷細(xì)胞。

    組別 例數(shù) NK CD4+ CD8+ CD19+肝硬化合并腹腔感染組 102 513.38±67.52 230.30±21.68 191.45±20.34 166.96±16.19單純肝硬化組 110 1 022.03±89.47 562.18±34.90 431.61±37.90 201.95±29.77 t 值 46.446 82.414 56.848 10.515 P 值 < 0.05 < 0.05 < 0.05 < 0.05

    3 討論

    肝硬化患者肝組織出現(xiàn)彌漫性纖維化,致使肝臟代償功能降低,易發(fā)生電解質(zhì)失衡、腸道菌群移位、靜脈曲張、腹水等,進(jìn)而誘發(fā)腹腔感染,患者臨床癥狀表現(xiàn)為腹痛、腹脹、腹部膨隆等,甚至并發(fā)急慢性肝衰竭、膿毒血癥等,嚴(yán)重影響患者預(yù)后。目前,抗菌藥物為肝硬化合并腹腔感染的主要治療手段,但隨著臨床廣譜抗菌藥物的廣泛應(yīng)用,用藥效果呈下降趨勢(shì),且腹水作為病原菌滋生的適宜環(huán)境,其感染的病原菌覆蓋面廣泛,菌種繁雜,選用抗菌藥物十分困難[6]。

    了解肝硬化合并腹腔感染患者的病原菌分布,可對(duì)其進(jìn)行針對(duì)性預(yù)防用藥,提高感染控制效果。本研究結(jié)果顯示,肝硬化合并腹腔感染組102例患者中,腹水病原菌培養(yǎng)陽(yáng)性共23例,陽(yáng)性率為22.55%,共檢出病原菌52株,以革蘭陰性菌為主,占比為65.38%,革蘭陽(yáng)性菌占比為30.77%,真菌占比為3.85%,表明肝硬化合并腹腔感染患者的病原菌以革蘭陰性菌為主,臨床可根據(jù)病原菌分布選擇抗菌藥物,提高臨床療效。

    血清中TP、ALB、PA、Hb水平均與機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀況密切相關(guān),本研究結(jié)果顯示,肝硬化合并腹腔感染組患者血清TP、ALB、PA、Hb水平均低于單純肝硬化組,分析其原因?yàn)楦斡不桥R床常見(jiàn)的慢性消耗性疾病,并發(fā)癥多且反復(fù)發(fā)作,患者身體機(jī)能普遍隨著病程延長(zhǎng)而降低;肝硬化導(dǎo)致的腸道菌群失衡與腸黏膜損傷會(huì)改變胃腸道通透性,不利于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收,患者易出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良,進(jìn)一步導(dǎo)致免疫功能降低[7]。本研究中,肝硬化合并腹腔感染組患者NK、CD4+、CD8+、CD19+均低于單純肝硬化組,分析其原因?yàn)楦斡不颊吒闻K網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的過(guò)濾、吞噬作用受到抑制,便于細(xì)菌入侵機(jī)體,刺激機(jī)體巨噬細(xì)胞與淋巴細(xì)胞釋放細(xì)胞因子,加重肝臟損傷,弱化機(jī)體防御機(jī)制,形成免疫抑制、感染風(fēng)險(xiǎn)增加的惡性循環(huán)[8]。

    綜上,肝硬化合并腹腔感染患者的病原菌分布以革蘭陰性菌為主,且患者存在營(yíng)養(yǎng)不良與免疫功能降低現(xiàn)象,臨床可針對(duì)性給予預(yù)防與治療措施,以降低肝硬化合并腹腔感染發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),改善患者預(yù)后。

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