曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾對冠心病合并心力衰竭患者心功能與炎性因子水平的影響

張秋穎

（吉林市人民醫(yī)院心內(nèi)二科，吉林 吉林 132012）

冠心病是因冠狀動脈阻塞、痙攣和動脈粥樣硬化等引發(fā)的嚴(yán)重的心血管疾病，進(jìn)而導(dǎo)致心肌供血障礙。心力衰竭為冠心病常見的并發(fā)癥，隨著心肌收縮力的減弱，導(dǎo)致供血不足[1]。臨床治療常用藥物有血管擴(kuò)張藥、強(qiáng)心藥以及利尿劑等，可在一定程度上改善病情，但整體治療效果較差，易引起低血壓等不良反應(yīng)。曲美他嗪屬哌嗪類衍生物，能減輕血管阻力，加快血流速度，改善心肌缺血，在治療心血管疾病已取得較好的療效[2]。本研究針對選取的50例冠心病合并心力衰竭的患者在常規(guī)美托洛爾治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用曲美他嗪，觀察對患者心功能和炎癥指標(biāo)的改善作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機(jī)數(shù)字表法將吉林市人民醫(yī)院2018年3月至2019年9月收治的100例冠心病合并心力衰竭患者分為兩組，各50例。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《臨床冠心病診斷與治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；確診患有冠心病合并心力衰竭者；無研究藥物過敏史者。排除標(biāo)準(zhǔn)：神經(jīng)或精神障礙者；合并自身免疫性疾病者；合并其他臟器功能障礙者?；颊呋蚣覍僦橥?，經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。對照組患者病程1～8年，平均（4.08±0.68）年；男性26例，女性24例；年齡56～89歲，平均（63.44±5.31）歲。觀察組患者病程1～7年，平均（4.12±1.02）年；男性25例，女性25例；年齡54～88歲，平均（63.32±5.29）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法兩組患者接受常規(guī)藥物治療和相關(guān)生命支持、心電監(jiān)護(hù)。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，口服酒石酸美托洛爾片（蘇州愛美津制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20058292，規(guī)格：25 mg/片），每次25 mg，2～3次/d，后續(xù)可按照患者病情變化調(diào)整劑量為50～100 mg/次，2～3次/d。觀察組患者在對照組的治療基礎(chǔ)上聯(lián)合口服鹽酸曲美他嗪片（南京恒生制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20073969，規(guī)格：20 mg/片），每次20 mg，3次/d，后續(xù)可根據(jù)患者病情變化調(diào)整劑量到60 mg/次，3次/d。兩組均治療3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)①采用二維超聲心動圖測量左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。②采集患者空腹靜脈血5 mL，離心（3 500 r/min的轉(zhuǎn)速離心8 min）取血清，采用全自動免疫發(fā)光法檢測血清腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）；采用全自動特定蛋白分析儀檢測超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。③比較兩組不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，以表示計(jì)量資料，并用t檢驗(yàn)；以[例(%)]表示計(jì)數(shù)資料，并用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能治療后兩組患者LVEF較治療前均升高，LVEDD、LVESD較治療前均下降，觀察組改善情況優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心功能指標(biāo)對比()

表1 兩組患者心功能指標(biāo)對比()

注：與治療前比，*P＜0.05。LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；LVEDD/LVESD：左心室舒張/收縮末期內(nèi)徑。

LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 42.13±2.10 45.08±3.11* 63.05±3.05 57.34±2.85* 42.31±2.56 38.98±2.05*觀察組 50 42.21±2.06 49.85±3.31* 62.89±3.10 54.22±2.90* 42.32±2.53 35.06±2.04*t 值 0.192 7.426 0.260 5.426 0.020 9.584 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 例數(shù)

2.2 炎性因子兩組患者治療后血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平較治療前均降低，觀察組較對照組降低顯著，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

2.3 不良反應(yīng)兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表2 兩組患者炎性因子水平對比()

表2 兩組患者炎性因子水平對比()

注：與治療前比，*P＜0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子 -α；IL-6：白介素 -6；hs-CRP：超敏 -C 反應(yīng)蛋白。

hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 11.69±3.54 4.68±1.05* 33.56±8.12 17.34±3.25* 13.05±3.35 8.02±1.02*觀察組 50 11.63±3.57 2.32±0.16* 33.53±8.10 10.12±2.51* 13.17±3.24 4.34±0.15*t 值 0.084 15.711 0.018 12.433 0.182 25.239 P 值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05組別 例數(shù)

表3 兩組患者不良反應(yīng)對比[ 例(%)]

3 討論

冠心病合并心力衰竭患者由于心肌重構(gòu)形成纖維化，導(dǎo)致心室腔擴(kuò)大，心肌收縮能力降低，病情發(fā)展至嚴(yán)重情況可導(dǎo)致全心衰竭，臨床上主要表現(xiàn)為胸悶、氣促、呼吸困難，急性期患者可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰等[4]。美托洛爾屬于β 受體阻滯劑中的一種，臨床上被廣泛應(yīng)用于治療高血壓、冠心病，主要機(jī)制為降低心肌的耗氧量，同時(shí)對交感神經(jīng)的張力具有一定的降低作用，但冠心病合并心力衰竭患者多為中老年群體，容易存在多種并發(fā)癥，治療效果欠佳[5]。

曲美他嗪可提高心肌收縮能力，降低心肌細(xì)胞的酸堿值，還可通過阻斷中性粒細(xì)胞的積聚，起到減輕自由基引起的損傷的作用，并可維持心肌細(xì)胞線粒體功能，減少氧自由基，繼而促進(jìn)心肌缺血的改善，降低血管阻力，增加冠脈血流量，從而有助于增強(qiáng)心肌代謝，降低心肌能量消耗和氧耗，平衡氧供給與需求[6]。本研究中，治療后觀察組患者各項(xiàng)超聲心功能指標(biāo)改善均優(yōu)于對照組，表明曲美他嗪聯(lián)合治療后可有效改善患者心功能指標(biāo)，促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)。

血清hs-CRP、TNF-α、IL-6可促進(jìn)機(jī)體釋放炎性細(xì)胞，促進(jìn)病情進(jìn)展，并對心肌纖維造成炎性損傷，影響心功能[7-8]。曲美他嗪抑制長鏈脂肪酸β 氧化，充分利用葡萄糖的有氧化產(chǎn)生的腺嘌呤核苷三磷酸，其可利于心肌收縮效能，同時(shí)在抑制脂肪酸氧化過程中，減少心肌缺血細(xì)胞內(nèi)的酸性物質(zhì)，對心肌起到一定的保護(hù)作用，還能夠改善線粒體代謝功能，有利于抑制機(jī)體炎癥因子分泌[9-10]。本研究中，觀察組患者治療后炎性指標(biāo)較對照組有更明顯地降低，提示曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾可有效降低冠心病合并心力衰竭患者炎性因子水平，且不會增加不良反應(yīng)。

綜上，曲美他嗪聯(lián)合美托洛爾治療冠心病合并心力衰竭，能夠有效改善患者心功能指標(biāo)，降低炎性因子水平，且不會增加不良反應(yīng)，應(yīng)用安全性高，值得臨床借鑒。