糖尿病酮癥酸中毒致急性心肌損傷1例

史斌浩 王建飛

安徽省第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，安徽省合肥市 230041

糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)為內(nèi)科臨床危急重癥，病死率高。糖尿病酮癥酸中毒可引發(fā)急性心肌損傷，表現(xiàn)為心肌壞死標(biāo)志物的升高及心電圖ST段抬高，極易被誤診為急性心肌梗死。糖尿病酮癥酸中毒引發(fā)急性心肌損傷的個(gè)案報(bào)道雖不多，但仍需引起足夠的關(guān)注和警惕，以防誤診為急性心肌梗死導(dǎo)致后續(xù)診療方案的錯(cuò)誤。本文報(bào)道1例冠狀動(dòng)脈造影正常的糖尿病酮癥酸中毒所致急性心肌損傷的病例。

1 病例資料

患者女性，32歲，2020年5月3日入院。因“發(fā)現(xiàn)血糖升高3年，惡心、嘔吐伴發(fā)熱2d”入我院內(nèi)分泌科。患者3年前無明顯誘因下出現(xiàn)多尿、口干、多飲，每日飲水量約3L，尿量與飲水量相當(dāng)，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查空腹血糖為10mmol/L，診斷為“糖尿病”，予以“二甲雙胍0.5g，bid及格列齊特片80mg，bid”降糖治療。平素較少監(jiān)測血糖。2d前出現(xiàn)頭暈、頭痛伴發(fā)熱，后出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，不伴腹痛、嘔血、黑便，共嘔吐8～9次，后急診送入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，查指尖血糖為30mmol/L，查尿常規(guī)示：葡萄糖4+，酮體3+，予以輸液、降糖治療療效欠佳，后急診轉(zhuǎn)至我院內(nèi)分泌科。入科體檢：T：38.1℃；P：125次/min；R：23次/min；BP：147/84mmHg(1mmHg=0.133kPa)，神清，精神差，顏面潮紅，皮膚干燥，頸軟，甲狀腺未觸及腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率125次/min，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟，下腹部壓痛(+)，無反跳痛，雙下肢不腫，雙下肢淺感覺減退，雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)對(duì)稱。入院后查隨機(jī)指尖血糖16.3mmol/L；血?dú)夥治?pH 7.21↓，鈉 132mmol/L↓，鉀 3.20mmol/L↓，葡萄糖 17.90mmol/L↑，碳酸氫根 7.80mmol/L↓，尿常規(guī):葡萄糖3+ ，酮體2+，肌酸激酶 171.00U/L↑，肌酸激酶同工酶 18.00U/L，肌鈣蛋白 0.04ng/ml；入科后暫禁食，予吸氧、心電監(jiān)護(hù)、記24h出入量，予小劑量胰島素持續(xù)靜脈泵入降糖，q1h監(jiān)測血糖，根據(jù)血糖情況調(diào)整胰島素泵速，并予以大量補(bǔ)液、抑酸、維持電解質(zhì)平衡、抗感染等對(duì)癥治療。2020年5月4日6時(shí)復(fù)查肌鈣蛋白1.17ng/ml↑；肌酸激酶346.00U/L↑，肌酸激酶同工酶32.00U/L↑；2020年5月4日13時(shí)復(fù)查肌鈣蛋12.40ng/ml↑，肌酸激酶579.00U/L↑，肌酸激酶同工酶67.00U/L↑；心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，考慮急性心肌梗死可能，遂轉(zhuǎn)我科急診行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，造影結(jié)果顯示：左主干、前降支及對(duì)角支、回旋支、右冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)膜光滑，未見明顯斑塊及狹窄，血流TIMI 3級(jí)(見圖1)。床邊心臟彩超：二尖瓣反流(輕度)；三尖瓣反流(輕度)；LVEF:57%。2020年5月5日復(fù)查肌酸激酶 842.00U/L↑，肌酸激酶同工酶 135.00U/L↑；肌鈣蛋白 13.41ng/ml↑；2020年5月6日復(fù)查肌鈣蛋白6.59ng/ml↑，肌酸激酶91.00U/L，肌酸激酶同工酶20.00U/L；2020年5月8日復(fù)查肌鈣蛋白1.96ng/ml↑；肌酸激酶90.00U/L，肌酸激酶同工酶質(zhì)量測定1.70ng/ml；2020年5月10日復(fù)查肌鈣蛋白 0.14ng/ml↑；2020年5月13日復(fù)查肌鈣蛋白 0.04ng/ml；術(shù)后動(dòng)態(tài)復(fù)查心電圖：Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段逐步回落至恢復(fù)正常(見圖2、3)。

圖1 各體位冠脈造影

圖2 5月4日ECG(可見Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高)

圖3 5月6日ECG(可見Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段較前明顯回落)

2 討論

本病例在入院后約10h，開始出現(xiàn)心肌酶譜、肌鈣蛋白水平升高，且呈進(jìn)行性升高，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常，并非為急性心肌梗死?；颊卟∈分须m有發(fā)熱，但發(fā)熱病程時(shí)間短，無上呼吸道感染等前驅(qū)病史，床邊心臟彩超未見明顯心肌運(yùn)動(dòng)減弱，亦無心律失常發(fā)生，故也不考慮為病毒性心肌炎。經(jīng)積極降糖、補(bǔ)液、糾酸等處理后患者心肌酶譜、肌鈣蛋白水平恢復(fù)正常，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段逐步回落至正常。綜合考慮，該患者系糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致的急性心肌損傷。

近年來國內(nèi)外均有關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒引發(fā)急性心肌損傷的病例報(bào)道[1-6]。此類患者往往有心肌酶譜、肌鈣蛋白水平的升高及心電圖的動(dòng)態(tài)改變(往往為ST段抬高)，而冠狀動(dòng)脈造影檢查未見明顯異常，極易被誤診為急性心肌梗死。糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致急性心肌損傷的具體機(jī)制尚不明確，考慮可能與以下因素有關(guān)：(1)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，游離脂肪酸濃度增高，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性減弱，進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損；(2)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)缺乏，導(dǎo)致機(jī)體對(duì)葡萄糖的攝取及利用障礙，脂肪組織過度動(dòng)員，酮體及游離脂肪酸明顯增多，抑制組織氧利用和能量代謝，而糖尿病酮癥酸中毒時(shí)機(jī)體處于高應(yīng)激狀態(tài)，心肌處于代謝增強(qiáng)、對(duì)能量需求增多的狀態(tài)，對(duì)葡萄糖利用障礙及對(duì)脂肪酸攝入的增加可能會(huì)造成心肌細(xì)胞的毒性損害，進(jìn)而引起心肌酶升高；(3)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)超氧化物歧化酶的活性下降，自由基清除障礙，造成心肌損傷；(4)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，機(jī)體處于高應(yīng)激狀態(tài)，可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類激素水平升高，加重心肌缺血缺氧；(5)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，嚴(yán)重的脫水、有效循環(huán)血容量不足、低血壓可導(dǎo)致心肌供血相應(yīng)減少，在高代謝狀態(tài)下進(jìn)一步加重心肌缺血及缺氧，誘發(fā)心肌損傷；(6)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，可使組織缺氧、代謝紊亂，可導(dǎo)致心肌酶增高，且酸中毒越重，心肌酶增高可能越明顯，提示酸中毒本身與心肌損害相關(guān)。其中機(jī)制可能為心肌細(xì)胞內(nèi)外離子濃度、血漿滲透壓的明顯改變，導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜、細(xì)胞器的損傷，最終引起心肌酶譜升高[2-3,7]。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒時(shí)出現(xiàn)心肌壞死標(biāo)志物升高和心電圖ST段抬高改變，除考慮急性心肌梗死可能外，也可能是酸中毒和高血糖產(chǎn)生的急性心肌損傷，并非急性心肌梗死，特別是早期如合并高鉀血癥，心電圖可出現(xiàn)類似急性ST段抬高型心肌梗死樣改變[8]，極易誤診，而糖尿病患者本身若合并急性心肌梗死，臨床癥狀可不典型甚至無明顯胸悶胸痛癥狀，故給臨床診斷及治療帶來了極大的困擾。糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致急性心肌損傷的病例報(bào)道尚不多，且報(bào)告醫(yī)生多為內(nèi)分泌科專業(yè)醫(yī)生，對(duì)心內(nèi)科專業(yè)醫(yī)生而言更需引起足夠的關(guān)注和警惕，以防誤診為急性心肌梗死導(dǎo)致后續(xù)錯(cuò)誤的診療方案。綜合評(píng)估患者相關(guān)危險(xiǎn)因素、臨床表現(xiàn)，動(dòng)態(tài)監(jiān)測心肌酶譜、肌鈣蛋白水平變化及心電圖動(dòng)態(tài)演變，早期進(jìn)行床旁心臟彩超檢查等可能有助于明確診斷及病情評(píng)估。