正中神經(jīng)松解聯(lián)合倍他米松治療腕管綜合征的效果觀察

胡 剛 李向榮 賈學(xué)峰 俞俊興 秦 軍 高興平

東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬江陰醫(yī)院骨科，江蘇省江陰市 214400

腕管綜合征(Carpal tunnel syndrome，CTS)是腕管壓力增高導(dǎo)致正中神經(jīng)受壓引起的系列癥狀，是骨科常見(jiàn)疾病，女性多發(fā)，癥狀多為神經(jīng)分布區(qū)域刺痛、麻木、握拳乏力以及感覺(jué)遲鈍等，嚴(yán)重者可引起大魚際肌萎縮、夜間劇痛以及拇指對(duì)掌功能下降等[1]，干擾日常生活和工作，降低生活質(zhì)量。CTS早期多采用局部制動(dòng)、理療、封閉以及沖擊波等保守療法，但隨著病情進(jìn)展，局部制動(dòng)、封閉等遠(yuǎn)期效果有限，理療及沖擊波僅能一定程度改善癥狀，臨床多采用手術(shù)治療。腕部小切口行腕管切開、松解、減壓是骨科常用的手術(shù)方式，但同時(shí)行正中神經(jīng)松解可進(jìn)一步提高手術(shù)效果，改善預(yù)后[2]。腕管注射激素可以改善神經(jīng)水腫，減輕炎性反應(yīng)，緩解卡壓癥狀，腕部小切口術(shù)畢注射能提高CTS患者的手術(shù)效果[3-4]，但其在正中神經(jīng)外膜切開松解的手術(shù)中應(yīng)用鮮有報(bào)道。本研究擬評(píng)價(jià)正中神經(jīng)松解聯(lián)合倍他米松治療CTS的臨床效果，以期為CTS患者的手術(shù)治療提供借鑒。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2018年10月—2020年10月我院收治的60例CTS患者，均為單側(cè)病變，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其平均分為對(duì)照組和觀察組，每組30例。對(duì)照組中男4例，女26例；年齡28～83歲，平均年齡(46.37±10.58)歲；病程3～37個(gè)月，平均病程(18.62±8.67)個(gè)月；癥狀程度：輕度4例，中度8例，重度18例。觀察組中男6例，女24例；年齡26～85歲，平均年齡(47.12±12.39)歲；病程4～39個(gè)月，平均病程(19.17±7.54)個(gè)月；癥狀程度：輕度3例，中度6例，重度21例。兩組性別、年齡、病程、癥狀程度等比較無(wú)明顯差異(P>0.05)，具有可比性。本研究取得我院倫理委員會(huì)同意，并和患者簽署同意書。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合CTS診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，具備手術(shù)指征；(2)麻醉方式為臂叢神經(jīng)阻滯，手術(shù)方式為小切口腕管切開松解減壓+正中神經(jīng)外膜切開減壓術(shù)；(3)患者知情同意，自愿參加研究，并簽署同意書等。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)CTS并發(fā)內(nèi)分泌疾病、風(fēng)濕性疾病、結(jié)核病以及感染性疾病等；(2)1周內(nèi)采用小針刀、手法松解、封閉等療法；(3)臂叢阻滯效果不佳，對(duì)激素、羅哌卡因等藥物禁忌；(4)變更手術(shù)方式，中途退出，依從性差等。

1.4 方法 所有患者均在臂叢阻滯下手術(shù)，麻醉起效后，上肢上氣囊止血帶，氣囊壓力35kPa。對(duì)照組給予腕管切開減壓+正中神經(jīng)外膜切開減壓，常規(guī)消毒、鋪單，采用小切口(Bromley術(shù))沿魚際紋尺側(cè)做一2cm的弧形切口，切開皮膚、皮下筋膜及組織，鈍性剝離腕橫韌帶和掌腱膜至腕掌橫紋的遠(yuǎn)側(cè)端，在掌腱膜下可形成1.0～1.5cm的通道?？v向行掌腱膜切開，止血鉗鈍性剝離腕橫韌帶近側(cè)滑膜組織，辨別正中神經(jīng)，充分顯露腕橫韌帶，從正中神經(jīng)尺側(cè)將止血鉗置入腕橫韌帶下，沿止血鉗方向用尖刀縱向完全切開腕橫韌帶。創(chuàng)面止血，查看正中神經(jīng)解剖走向，在顯微鏡下松解變細(xì)的正中神經(jīng)外膜，即沿神經(jīng)走向縱向剪開外膜，暴露神經(jīng)束，不行束間分離，若有硬結(jié)則一并切除。止血帶松開后，電凝止血，沖洗后放引流皮片，逐層縫合，加壓包扎，用石膏將腕關(guān)節(jié)置于功能位1周。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，行倍他米松注射，即沖洗后，縫合前，將0.25%羅哌卡因2ml+復(fù)方倍他米松注射液0.5ml+VB12注射液1ml的混合液分別注射至腕關(guān)節(jié)內(nèi)的滑膜組織、神經(jīng)外膜下，1周后再次行腕關(guān)節(jié)注射，注射藥物和術(shù)畢的相同，1次/周，共4次。

1.5 觀察指標(biāo) 比較兩組療效，觀察兩組治療前后視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS)、波士頓腕管綜合征問(wèn)卷量表(BCTQ)評(píng)分。療效標(biāo)準(zhǔn)[6]：優(yōu)：麻痛癥狀消失，大魚際肌無(wú)萎縮，對(duì)掌功能和捏力(握力)正常，無(wú)瘢痕痛；良：麻痛癥狀明顯緩解，大魚際肌無(wú)萎縮，對(duì)掌功能輕度受限，捏力(握力)明顯增加，無(wú)瘢痕痛；可：仍有部分麻痛感，大魚際肌輕度萎縮，對(duì)掌功能中度受限，捏力(握力)增加，輕度瘢痕痛；差：麻痛感持續(xù)存在，大魚際肌中重萎縮，對(duì)掌功能嚴(yán)重受限，捏力(握力)減退或者無(wú)變化，中度瘢痕痛。優(yōu)良率=(優(yōu)+良)例數(shù)/30×100%。VAS評(píng)分采用10cm直尺表示，0cm代表無(wú)痛，10cm代表最痛。BCTQ包括功能狀態(tài)(FSS)和癥狀嚴(yán)重程度(SSS)2個(gè)量表，其中FSS量表含有書寫、做家務(wù)等8個(gè)問(wèn)題，SSS量表含有麻木、時(shí)間、程度、頻率等11個(gè)問(wèn)題，兩個(gè)量表每個(gè)問(wèn)題均采用5級(jí)計(jì)分(1～5級(jí))，神經(jīng)功能恢復(fù)程度與分?jǐn)?shù)呈反比[7]。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組優(yōu)良率為100.00%，高于對(duì)照組的86.67%(χ2=4.286，P=0.038<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組療效比較[n(%)]

2.2 兩組VAS評(píng)分比較 治療前，兩組VAS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組VAS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后VAS評(píng)分比較分)

2.3 兩組BCTQ評(píng)分比較 治療前，兩組FSS、SSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組FSS、SSS評(píng)分均低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后BCTQ評(píng)分比較分)

3 討論

CTS是骨科常見(jiàn)腕部病變，在各種因素作用下引起腕管內(nèi)壓力增強(qiáng)，導(dǎo)致正中神經(jīng)受壓，腕部遠(yuǎn)端正中神經(jīng)支配區(qū)域發(fā)生運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)障礙的綜合征。早期正中神經(jīng)表現(xiàn)為出血、水腫，卡壓處細(xì)長(zhǎng)，兩端變粗，中后期發(fā)生不可逆的纖維化，臨床表現(xiàn)為橈側(cè)區(qū)域麻木、疼痛，進(jìn)而可有對(duì)掌無(wú)力以及拇指外展受限等運(yùn)動(dòng)障礙，甚至引起魚際肌萎縮[8]。腕管是一種骨—纖維腔隙，由屈肌支持韌帶與腕骨組成，其中腕橫韌帶在支持韌帶的中間，彈性較差，致密堅(jiān)韌，腕管壓力若增加，極易卡壓正中神經(jīng)，引起相應(yīng)臨床癥狀。因此，小切口腕管切開減壓聯(lián)合正中神經(jīng)外膜切開減壓術(shù)是臨床治療CTS的有效方法。糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)血液循環(huán)，加快水腫吸收，防治組織粘連，抑制炎癥，減輕疼痛等，用于輔助治療CTS的手術(shù)治療具有較好的效果[9]。因此，正中神經(jīng)松解聯(lián)合倍他米松治療CTS的研究具有重要的臨床意義。

本研究表明，觀察組優(yōu)良率為100.00%，高于對(duì)照組的86.67%，提示正中神經(jīng)松解聯(lián)合倍他米松治療CTS的效果優(yōu)于單一手術(shù)。小切口手術(shù)是臨床治療CTS的常用手術(shù)方式，術(shù)中創(chuàng)傷輕微，術(shù)后瘢痕隱蔽，切開腕橫韌帶和行正中神經(jīng)外膜松解有效增加腕管容積，減輕腕管內(nèi)壓力和正中神經(jīng)壓力，從而改善癥狀，但術(shù)中損傷亦可引起術(shù)后組織水腫、纖維化及疼痛等。倍他米松是一種強(qiáng)效皮質(zhì)類激素藥物，具有高溶解及低溶性的雙重特性，其高溶解性的倍他米松磷酸鈉快速吸收、起效，低溶性的二丙酸倍他米松吸收緩慢，可長(zhǎng)時(shí)間維持效能，發(fā)揮抑制組胺釋放，穩(wěn)定內(nèi)皮細(xì)胞功能，干擾肉芽組織產(chǎn)生，從而改善組織微循環(huán)，減輕水腫，改善療效[4]。正中神經(jīng)受腕管內(nèi)壓力壓迫產(chǎn)生缺血、缺氧和炎性反應(yīng)等改變，而這些病理改變進(jìn)一步惡化正中神經(jīng)的壓迫癥狀，引起神經(jīng)的慢性損傷。因此，本研究均給予正中神經(jīng)松解術(shù)，可為恢復(fù)正中神經(jīng)血供、減輕水腫和炎性反應(yīng)等提供條件，注射倍他米松可改善局部血液循環(huán)，削弱成纖維細(xì)胞活性，抑制纖維間質(zhì)產(chǎn)生，減輕術(shù)后纖維粘連[10]，并能干擾淋巴細(xì)胞分裂，抑制主要組織相容性復(fù)合體表達(dá)，產(chǎn)生免疫抑制，減輕炎性反應(yīng)等[11]。目前，有關(guān)CTS術(shù)中是否需要松解正中神經(jīng)外膜以及切開外膜的范圍存在一定爭(zhēng)議，本研究均采用正中神經(jīng)外膜松解取得顯著療效，聯(lián)合倍他米松注射可提高療效，但術(shù)中有效解除壓迫仍是治療效果的關(guān)鍵。

疼痛是CTS圍術(shù)期的主要癥狀之一。本研究顯示，治療前，兩組VAS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后，觀察組VAS評(píng)分低于對(duì)照組，提示正中神經(jīng)松解聯(lián)合倍他米松減輕了術(shù)后疼痛。倍他米松可減輕組織水腫、充血，降低血管通透性，減輕炎性反應(yīng)，有效緩解疼痛，與羅哌卡因合用可延長(zhǎng)神經(jīng)阻滯時(shí)間，減輕術(shù)后疼痛[12]。低濃度羅哌卡因可阻斷外周疼痛刺激信號(hào)上傳，提高痛閾，與糖皮質(zhì)激素類藥物合用可提高鎮(zhèn)痛效果，從而阻斷患者術(shù)后疼痛的惡性循環(huán)，減輕疼痛。FSS和SSS評(píng)分是反映CTS患者神經(jīng)功能狀況的有效指標(biāo)。本研究表明，治療前，兩組FSS、SSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后，觀察組FSS、SSS評(píng)分均低于對(duì)照組，說(shuō)明正中神經(jīng)松解聯(lián)合倍他米松改善了手術(shù)患者的神經(jīng)功能。倍他米松直接與外膜切開的正中神經(jīng)結(jié)合，可有效減輕神經(jīng)水腫、缺血，抑制纖維組織形成，減輕外力壓迫，而羅哌卡因可改善腕部血液循環(huán)，抑制炎性因子釋放[13]，促進(jìn)倍他米松和VB12的吸收，而后者可營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)髓鞘，促進(jìn)神經(jīng)功能康復(fù)[14]。有觀點(diǎn)認(rèn)為，類固醇激素可抑制肌腱細(xì)胞存活、增殖、分化以及代謝等，減少糖蛋白以及Ⅰ型膠原蛋白生成，導(dǎo)致肌腱病變，使用時(shí)應(yīng)考慮劑量和應(yīng)用時(shí)間[15]。本研究所用倍他米松的劑量較小，且使用時(shí)間較短，尚未發(fā)現(xiàn)這類不良反應(yīng)。本研究不足之處是未對(duì)倍他米松的最佳劑量進(jìn)行探討，亦未觀察對(duì)炎性因子和免疫功能的影響，這些需要后期深入研究。

綜上所述，正中神經(jīng)松解聯(lián)合倍他米松顯著提高CTS的療效，降低術(shù)后VAS評(píng)分，減輕疼痛癥狀，降低FSS評(píng)分和SSS評(píng)分，促進(jìn)神經(jīng)功能康復(fù)，值得在CTS患者圍術(shù)期應(yīng)用。